Stres, užurban način života i suvremena niskokvalitetna hrana čine mnogi ljudi nakon 45 godina kroničnih bolesnika. Bolesti srca, ateroskleroza i hipertenzija mogu imati opasne komplikacije. Poremećaj cerebralne cirkulacije je jedna od ozbiljnih komplikacija ovih kroničnih patologija i može biti u obliku prolaznog ishemijskog napada ili moždanog udara. Za učinkovito liječenje takvih komplikacija potrebno je znati koji se procesi odvijaju u tkivu mozga u slučaju poremećaja cirkulacije. Kako se hipoksija mozga razvija u TIA?
Što je prolazni ishemijski napad?
Prolazni ishemijski napad je reverzibilna povreda funkcije mozga. Za razliku od moždanog udara, prolazni ishemijski napad traje do 24 sata..
Takav napad može predstavljati moždani udar. Otprilike trećina pacijenata koji su pretrpjeli ishemijski napad ubrzo je razvila moždani udar. Vjerojatnost razvoja moždanog udara ovisi o dobi i stanju pacijenta..
Uzroci prolaznog ishemijskog napada su aterosklerotske promjene arterija, vaskularne lezije na pozadini arterijske hipertenzije i same hipertenzije, kombinacija hipertenzije s aterosklerozom, bolesti srca i kardiogene tromboembolije..
Patologije srca koje mogu izazvati prolazni ishemijski napad:
- Reumatska bolest srca.
- Atrijalna fibrilacija i drugi poremećaji ritma.
- Infarkt miokarda, razvoj postinfarktne aneurizme.
- Kardiomiopatije, bakterijski i nebakterijski endokarditis.
- Kalcifikacija aortne stenoze, kalcifikacija mitralnog ventila.
- Kongenitalni defekti srca s defektima septuma, prolapsom mitralnih zalistaka.
Koji je mehanizam za razvoj prolaznog ishemijskog napada? TIA Faze
Postoji izravna veza između cerebralne hemodinamike i metaboličke stope. Kada se smanji pritisak perfuzije u mozgu, vazodilatacija (autoregulacija) se razvija kao prvi kompenzacijski odgovor. U tom kontekstu, volumen krvi u mozgu se povećava..
Kada se postigne donja granica autoregulacije, opskrba cerebralne krvi počinje opadati. U ovom stadiju cerebralne ishemije, intenzitet izmjene kisika ostaje na istoj razini (oligemija). Ako pritisak nastavi padati, razmjena kisika se smanjuje, što se očituje početkom prave ishemije mozga, što je praćeno poremećajem neuronske aktivnosti..
S vremenom, ovo stanje može samostalno proći, tada se naziva prolaznim ishemijskim napadom, ili se može dalje razvijati s moždanim udarom. Naime, postoje četiri faze razvoja cerebralne ishemije: autoregulacija, oligemija, ishemijska penumbra i nepovratna oštećenja karakteristična za moždani udar.
Što uzrokuje cerebralnu ishemiju tijekom prolaznog ishemijskog napada?
S razvojem prolaznog ishemijskog napada i hipoksije mozga počinje proces anaerobne glikolize. Razvija se laktacidoza, naglo pada proizvodnja energije, akumulira laktat, nakon čega slijedi dilatacija i povećana perfuzija u ishemijskoj zoni.
Ti procesi negativno utječu na druge procese, pogoršavajući metabolizam moždanog tkiva. Postoji pasivni odljev iona kalcija, natrija, klora zbog promjena u propusnosti stanične membrane i depolarizacije, akumulacije vode i slobodnih radikala unutar stanice, a lipidna peroksidacija postaje intenzivnija. Takvi procesi dovode do moždanog infarkta..
Tijekom ishemijskog napada, oticanje mozga i intracelularni edem neizbježno nastaju zbog poremećaja natrijeve kalijeve pumpe i prodiranja vode unutar neurona. Ovaj edem je povezan s vazogenim izvanstaničnim edemom na pozadini oštećenja krvno-moždane barijere. Vasogeni edem razvija se u bijeloj tvari u mozgu. Težina edema ovisi o stanju kolateralne cirkulacije..
Stoga je za uspješnu terapiju prolaznog ishemijskog napada, kako bi se spriječio razvoj moždanog udara, važno ukloniti uzroke i utjecati na patogenezne lance. Da biste to učinili, koristite lijekove za smanjenje oteklina mozga i poboljšanje moždane cirkulacije..