Agregacija trombocita je koncentracija određenih krvnih stanica (Bitscocero plakovi) za popravak oštećenja posude koja uzrokuje gubitak krvi. Povreda integriteta s manjim oštećenjem malih žila na pozadini normalne hemostaze ne suočava se s masovnim gubitkom krvi. Malo krvarenje, prema mnogim ljudima, spontano prestaje nakon kratkog vremena. Nisu svi svjesni da u ovom složenom procesu sprečavanja značajnog gubitka krvi, mnogo ovisi o agregaciji trombocita..
Sadržaj članka:
- Agregacija trombocita ili prirodna hemostaza
- Što agregacija trombocita kaže u testu krvi?
- Norma i devijacija tijekom trudnoće
- Agregacija trombocita s induktorima
- Dodatne informacije
- Ranjivost koncentracije stanica u krvi
Agregacija trombocita ili prirodna hemostaza
Proces zaustavljanja krvarenja u vaskularnoj mreži (kapilare, venule, arteriole) prolazi kroz nekoliko faza:
Nakon što je posuda oštećena, dolazi do njenog spazma, što omogućuje djelomično smanjenje intenziteta krvarenja..
Na mjestu traume vaskularnog zida koncentrirane su krvne ploče koje djelomično pokrivaju defekt oštećenog područja - javlja se adhezija trombocita.
Trombociti se akumuliraju na mjestu defekta krvnih žila, tvoreći konglomerate, to je agregacija trombocita, prva faza stvaranja tromba.
Kao rezultat nepovratne agregacije, formira se trombocitni čep. Opuštena je, ostaje labava na rani, s blagim mehaničkim utjecajem na nju nastavlja se krvarenje.
Pod uticajem tromboplastina iz fibrinskih niti, čepovi krvi postaju gusti, skupljaju se, dolazi do retrakcije trombina, dolazi do gubitka krvi.
Slika ispod prikazuje faze stvaranja krvnog ugruška:
Agregacija trombocita tijekom hemostaze nije završna faza važnog procesa, ali se njegova vrijednost ne smanjuje. Ovaj fenomen, koji je izuzetno važan za zaustavljanje krvarenja, ima obrnutu stranu. Uz povećanu agregaciju trombocita, krvne ploče, čak iu odsutnosti krvarenja, drže se zajedno, stvarajući krvne ugruške. Ti ugrušci, koji se kreću kroz krvne žile, izazivaju njihovu blokadu, ometajući dotok krvi u organe.
Tako nastaje infarkt miokarda, infarkt pluća, bubreg, moždani ishemijski moždani udar. U tim slučajevima, propisana je aktivna antitrombocitna terapija za prevenciju i liječenje tromboze..
Naizgled beznačajna patološka reakcija spontane agregacije krvnih ploča može dovesti do tromboembolije vodećih arterija, pa čak i do smrti pacijenta..
Što agregacija trombocita kaže u testu krvi?
Proučavanje sposobnosti trombocita da se skupljaju u laboratoriju stvara imitaciju prirodnih uvjeta - cirkulaciju krvnih stanica u krvotoku.
Ovo se istraživanje provodi na staklu s dodatkom induktora, koji uobičajeno sudjeluju u sličnim reakcijama u ljudskom tijelu:
adrenalin;
kolagen;
ADP;
trombin.
Osim toga, ristomicin (ristocein) se koristi kao induktor, koji nema analoga u ljudskom tijelu. Svaki induktor agregacije trombocita ima svoj normalni raspon, koji se malo razlikuje u različitim laboratorijskim uvjetima..
Brzina agregacije trombocita ovisno o induktoru reakcije
Postupak za određivanje agregacije trombocita | Norm% |
Krvni test s ADP |
|
Krvni test s adrenalinom | 35,0 - 92,5 |
Krvni test s kolagenom | 46,5 - 93,2 |
Krvni test s ristomicinom | 58 - 167 |
Za dijagnozu kardiovaskularnih patologija, određivanje spontane agregacije trombocita, kada zalijepljene ploče krvnih stanica cirkuliraju kroz cirkulacijski sustav, od velike je važnosti..
Kršenja u zoni mikrocirkulacije:
Promjene u stijenkama krvnih žila u zoni mikrocirkulacije;
Formiranje agregata trombocita koji povećavaju rizik od razvoja srčanih i vaskularnih bolesti, ozbiljne komplikacije.
Metode za određivanje parametara CAT-a:
Promjene u optičkoj gustoći suspenzije trombocita;
Vizualna procjena agregacije trombocita.
U laboratorijskim uvjetima koristi se dijagnoza patološke agregacije trombocita:
Optički agregometri - registrirati agregaciju trombocita u plazmi;
Konduktometrijski agregometri - mjere razinu agregacije u punoj krvi.
Dobiveni podaci prikazani su u obliku krivulje na agregatogramu. Metoda laboratorijske dijagnostike agregacije trombocita je pouzdana, ali zahtijeva visok unos rada, veliki volumen krvne plazme.
Norma i devijacija tijekom trudnoće
Abnormalnosti u razini agregacije trombocita u bilo kojem smjeru su znak patologije. U trudnoći je potreban test krvi kako bi se odredio rizik od stvaranja krvnih ugrušaka. U posljednjem tromjesečju trudnoće, žensko se tijelo priprema za mogući gubitak krvi, umjereno povećanje stope zgrušavanja krvi. Ako se otkrije hiperagregacija trombocita, to stanje treba ispraviti..
Uz niže stope, povećava se rizik od krvarenja, s višim stopama - povećava se rizik od tromboze. Da bi se trudnoća mogla odvijati sigurno, potreban je raspored sposobnosti agregacije trombocita unutar normalnog raspona - od 30 do 60%.
Raspon norme može se razjasniti u laboratoriju, gdje će specijalist izvijestiti o riziku povećanja ili smanjenja intenziteta agregacije, o vjerojatnosti negativnih komplikacija u trudnoći..
Agregacija trombocita s induktorima
Prema standardu za točniju dijagnozu procesa analize krvi za određivanje razine agregacije trombocita provodi se s najmanje 4 induktora.
ADF umetka
Dijagnostika s ADP-om može otkriti kvar u procesu kod sljedećih bolesti i stanja:
Ishemija, infarkt miokarda;
ateroskleroza;
Diabetes mellitus;
hipertenzija;
Povreda moždane cirkulacije;
hiperlipoproteinemije;
Trombopatija nasljedne geneze;
Trombocitopatija s hemoblastozom;
Unos lijekova koji inhibiraju aktivnost trombocita.
Bolesti koje izazivaju smanjenje razine agregacije trombocita:
Esencijalni atrombium - kršenje funkcionalnosti trombocita;
Viscott-Oldrichov sindrom - rijetka genetski određena bolest, koja se javlja ovisno o spolu pacijenta, povezana je s promjenama veličine i oblika stanica;
Glantsmanova trombastenija je genetska bolest koja se manifestira u odsutnosti fibrinogenskih i glikoproteinskih receptora;
Trombocitopatija s uremijom;
Aspirinopodobni sindrom - kršenje druge faze agregacije trombocita;
Sekundarne povrede agregacije trombocita kod hemoblastoze, hipotiroidizma, terapija primjenom antitrombocitnih sredstava, npvp, diuretika, antibakterijskih lijekova i snižavanje krvnog tlaka.
Bolesti koje izazivaju povećanje agregacije trombocita:
Aktiviranje koagulacijskog sustava s psiho-emocionalnim stresom, formiranje imunoloških kompleksa, uzimanje određenih lijekova;
Otpornost na aspirin;
Sindrom viskozne trombocite: povećana razina agregacije, predispozicija za adheziju.
Induktorski kolagen
Prelazak granica standardnih pokazatelja u reakciji s upotrebom kolagena dijagnosticira se s povredama u fazi adhezije. Smanjenje agregacije krvnih ploča ima isti uzrok kao kod ADP testova. Nadmorska visina prati vaskulitis, sindrom viskozne trombocite.
Induktor s adrenalinom
Istraživanje pokazatelja agregacije trombocita u uzorku s adrenalinom smatra se najinformativnijom dijagnostičkom metodom. On u potpunosti pokazuje unutarnje mehanizme aktivacije, uključujući "reakciju oslobođenja". Smanjenje normativnog indeksa tipično je za slične razloge pronađene u reakciji s ADP-om i s kolagenom. Povećanje intenziteta agregacije trombocita povezano je s povećanom viskoznošću krvnih pločica, sa stresom, uz uzimanje određenih lijekova.
Induktor s ristocetinom
Istraživanje je provedeno u dijagnostici von Willebrandovog sindroma. Proučavanje aktivnosti ristocetin kofaktora trombocita pomaže u otkrivanju ozbiljnosti ovog faktora..
Sve vrste dijagnostike pomoću agregacijskih induktora omogućuju objektivnu procjenu funkcionalnosti krvnih ploča. Druga dijagnostička svrha je procijeniti učinkovitost primjene antitrombocita, pomoći pri odabiru doze lijekova.
Dodatne informacije
Adhezija trombocita, stvaranje hemostatskog čepa uključuje složene metode aktiviranja trombocita i slijedeće reakcije.
Koja je uloga trombocita?
Funkcije krvnih stanica u provedbi vaskularne trombocitne hemostaze:
Pružanje angiotrofne funkcije za održavanje normalne strukture i funkcionalnosti zidova krvnih žila malih venula i arteriola.
Osiguravanje adhezivne-agregacijske funkcije, koja se sastoji od koncentracije trombocita i lijepljenja na oštećenu bazalnu membranu krvne žile (adhezija), stvaranje hemostatskog čepa (agregacije), što vam omogućuje da zaustavite krvarenje u kratkom vremenu.
Održavanje grča oštećenih kapilara za prevenciju povećanog gubitka krvi.
Sudjelovanje u procesima koagulacije, u reakcijama fibrinolize.
Funkcija adheziva-agregacije uključuje adheziju i agregaciju krvnih stanica, koje su otkrili istraživači u 19. stoljeću. Prije nego što se transportira do mjesta oštećenja bazalne membrane, formira se čep trombocita..
Glavni stimulator vezanja trombocita je kolagen, iako i druge komponente vezivnog tkiva mogu obavljati te funkcije..
Promjene u izgledu i funkcionalnosti trombocita s krvarenjem
U slučaju ozljede plovila, priprema trombocita za odgovor počinje mnogo prije dolaska na mjesto hitne situacije:
Svoj oblik mijenjaju iz ravnog diskovnog oblika u sferni, dobivaju pseudopodiju. Ovi procesi su dizajnirani da se vežu jedan s drugim i pričvrste na baznu membranu posude.
Dolaskom na mjesto nesreće, krvne ploče su spremne za aktiviranje adhezije i agregacije, pričvršćene su na stijenke krvnih žila brže od 5 sekundi.
Trombociti koji se nalaze u prostoru cirkulacijskog sustava koncentrirani su u konglomerate koji broje 3-20 stanica.
Konglomerati koji stižu na mjesto oštećenja u kombinaciji s trombocitima primarno su prianjali na mjestu izlaganja bazalne membrane..
Sve faze ovog procesa usmjerene su na intenzivno povećanje hemostatskog čepa, koji u kratkom vremenu zatvara oštećenje posude i zaustavlja krvarenje..
Koncentracija stanica kao složen biokemijski proces
U procesu adhezije i agregacije trombocita uključeni su vanjski i unutarnji faktori:
Troškovi energije;
Stimulansi reakcije;
Reorganizacija strukture stanica.
Na primjer, trombociti ne mogu obavljati svoje funkcije bez glikoproteina, plazma kofaktora kolagena (von Willebrandov faktor). Nastaje u zidovima krvnih žila, a trombociti, krećući se duž vena i arterija, polažu ga za upotrebu u svojim granulama, kako bi dodali, ako je potrebno,.
Stimulatori agregacije trombocita aktivirani u načinu aktivacije:
Kolagen - najznačajniji stimulans.
ADP - u početnoj fazi agregacije, oslobađa se iz oštećene bazalne membrane krvne žile i iz crvenih krvnih zrnaca u području ozljede, a zatim izlučuje trombociti koji su prošli kroz primarnu adheziju i aktivaciju.
Epinefrin i serotonin - aktiviraju enzime trombocitne membrane, potiču stvaranje araknoidonske kiseline i tromboksana, koji intenzivno aktiviraju reakciju.
Prostaglandini - kada se aktiviraju, tromboksan formiraju u glatkim mišićima, au posljednjem stadiju agregacije, prostaciklin se ubrizgava u krvotok, koji suzbija nepotrebnu aktivnost trombocita..
Trombin - pomaže jačanju i povećanju čvrstoće hemostatskog čepa.
Usredotočujući se na mehanizam reakcije hemostaze trombocita, možete razumjeti etiologiju bolesti povezanih s poremećajima krvarenja..
Ranjivost koncentracije stanica u krvi
Odvojeni endogeni i egzogeni faktori izazivaju patološke procese u mehanizmu hemostaze trombocita.
Najranjivija točka je "reakcija otpuštanja", kada se krvni trombociti ne spajaju i ne drže zajedno, hemostatski čep nije oblikovan.
Za kvalitativnu provedbu procesa zgrušavanja krvi potrebno je prisustvo proteina: fibrinogen, albumin, gama frakcija, kao i fosfolipidni faktor, Ca2+, mg2+. Proteini stvaraju "atmosferu plazme" za potpuno funkcioniranje trombocita, ali neki od derivata cijepanja proteina mogu inhibirati agregaciju krvnih ploča, posebno onih koje su dobivene tijekom razgradnje fibrinogena i fibrina..
Ako svi sudionici hemostaze trombocita obavljaju svoje funkcije, agregacija tih krvnih stanica može zaustaviti krvarenje, ali u velikim krvnim žilama gdje krv cirkulira pod visokim tlakom, hemostatski utikač to ne može učiniti..