Razvoj dijabetičke bolesti bubrega ili dijabetičke nefropatije praćen je inhibicijom normalne funkcije bubrega. Stanje funkcioniranja bubrega procjenjuje se brzinom glomerularne filtracije (GFR). Svaki bolesnik s kroničnom bolesti bubrega želi od liječnika dobiti informacije o tome kako zaustaviti napredovanje bolesti..
Inhibicija napredovanja nefropatije i smanjenje rizika temelji se na 2 odredbi koje imaju najveću bazu podataka:
- Optimizacija kontrole krvnog tlaka
- Optimizirana kontrola glukoze
- Oni imaju razinu dokaza A.
No, osim toga, i liječnici i pacijenti imaju mnogo pitanja o prehrani. Što bi to trebalo biti? Kako odrediti terapijsku prehranu u dijabetičkoj nefropatiji? Koliko prehrane možete zaustaviti??
Prehrana može ispraviti razine homeostaze u tijelu.
Dakle, poznato je da konzumiranje proteinske hrane, naime životinjskog podrijetla, uzrokuje hemodinamske promjene u bubrezima: bubrežni protok krvi i filtracija u glomerulima se povećavaju, renalni vaskularni otpor se smanjuje. Također, s povećanim unosom proteina povećava se sadržaj krajnjih produkata glikacije. To je uzrok intersticijske fibroze, a također dovodi do razvoja tubularne atrofije.
Proteini biljnog podrijetla imaju manje izraženo opterećenje na bubrege, što ima manje negativan utjecaj na hemodinamiku bubrega. Također biljni proteini imaju kardioprotektivni, nefroprotektivni i anti-sklerotični učinak..
Učinak prehrane bez proteina na progresiju bolesti
Na temelju kliničke prakse, u liječenju bolesnika u razdoblju prije dijalize kod kronične bolesti bubrega (CKD) postoji mnogo prehrambenih propisa koji se odnose na unos proteina i njegova ograničenja. Niska ishrana proteinima - 0,7-1,1 g proteina / kg dnevno, dijeta s niskim sadržajem proteina - 0,3 g proteina / kg dnevno.
Rezultati takvih dijeta su mješoviti. No ipak, nedavna opažanja jasno pokazuju da smanjenje proteina u prehrani zapravo daje umjereni pozitivan učinak..
Tim povodom, Cochrane sustavnim pregledom 40 studija na 2.000 bolesnika s nedijabetičkom CKD utvrđeno je da se uz smanjenje potrošnje proteinskih proizvoda stopa smrtnosti smanjuje za 34% u usporedbi s pacijentima koji su koristili povećanu ili normalnu količinu proteina.
Izvedivost ketodieta
Postoje dokazi da uključivanje esencijalnih aminokiselina kao i njihovih ketoalogenera (ketosteril) u dijetu s niskim sadržajem proteina (MDB) ima pozitivan učinak na usporavanje napredovanja CKD. Uvođenje u prehranu takvih dijeta u razdoblju prije dijalize neće imati negativan utjecaj na naknadnu zamjensku terapiju..
Osim studija koje su odredile prikladnu primjenu ketosterila u CKD IV-V stupnjevima, treba spomenuti mađarsku Farmaceutsko-ekonomsku studiju 2012. godine. Pokazao je izvedivost ranog uvođenja ketodieta u život pacijenta (CKD III stupanj) u usporedbi s kasnim početkom.
Ketodiet je ne-proteinska dijeta (NDB) s ketosterilom. Koristi se u sljedećoj dozi - 1 tableta na svakih 5 kg tjelesne težine pacijenta dnevno. Preporučuje se uporaba ove hrane iz ranijih razdoblja, dok se GFR smanjuje na 60 ml / min..
Na međunarodnom kongresu posvećenom metabolizmu i prehrani kod bolesti bubrega prikazane su informacije da je uvođenje NDB u prehranu popraćeno samo malim povećanjem količine fosfora i dušičnih šljaka u usporedbi s MDB. Ovaj učinak sugerira početne faze nadomjesne terapije bubrega oko godinu dana kasnije kod nekih bolesnika u usporedbi s MDD.
Dodavanjem ketoacida moguće je povećati osjetljivost tkiva na inzulin, smanjiti poremećaje u profilu lipida, poboljšati kontrolu krvnog tlaka, smanjiti proteinuriju i poboljšati kvalitetu života pacijenata..
Keto kiselinska svojstva
Keto kiseline, osim zamjene odgovarajućih aminokiselina, također održavaju ravnotežu dušika. I keto kiseline imaju slijedeća svojstva:
- zadržavaju dušik u prijelazu amino skupine u keto kiselinu. To je popraćeno supresijom ureageneze;
- inhibiraju razgradnju proteina, stimuliraju njegovu sintezu. Prema tome, upotreba leucina potiče sintezu proteina;
- djelomično ispravlja profil aminokiselina u uremičnih pacijenata. To povoljno djeluje na regulaciju metaboličke acidoze. Osim toga, izlučivanje proteina u urinu smanjuje se na pozadini dijete s njezinim ograničenjem, kao i konzumacija keto / aminokiselina;
- povećava se koncentracija serumskog albumina;
- keto kiseline ne dovode do hiperfiltracije bubrega;
- metabolička acidoza kao posljedica nepravilnog uklanjanja vodikovih iona iz aminokiselina koje sadrže sumpor negativno utječu na metabolizam proteina. Također mijenja osjetljivost na glukozu i metabolizam u koštanom tkivu. Samo ozbiljno ograničenje ili smanjenje proteinskih proizvoda može utjecati na korekciju metaboličkih procesa i acidoze;
- dijete s ograničenom potrošnjom životinjskih bjelančevina smanjuju potrošnju fosfora, a prisutnost kalcija pozitivno utječe na patološki promijenjeni metabolizam fosfora i kalcija, kao i na sekundarni hiperparatiroidizam;
- Keto / aminokiselinska terapija može poboljšati neke abnormalnosti metabolizma ugljikohidrata koje se javljaju s uremijom. Kao rezultat toga, dolazi do poboljšanja osjetljivosti tkiva na inzulin, smanjuje se koncentracija cirkulirajućeg inzulina. Smanjenje hiperinzulinemije terapijom keto / aminokiselina ima pozitivan učinak na liječenje bolesnika s uremijom, osobito s dijabetesom, debljinom i CKD-om;
- Terapija keto / aminokiselina ima pozitivan učinak na korekciju poremećaja lipida, posebno triglicerida. To je važno jer se ateroskleroza često opaža s uremijom. Međutim, ne preporučuje se započeti liječenje statinima u bolesnika na dijalizi (razina dokaza 1B).
U našoj zemlji, kiselinska otopina za parenteralnu primjenu uspješno se koristi za ispravljanje ketoacidoze. Ponekad ga pacijenti koriste sami..
Osim ograničavanja proteina, ljudima s NAM-om se preporuča smanjiti konzumaciju kuhinjske soli na 5-6 g / dan. Važno je kontrolirati razinu natrija kako bi se izbjegla kritična razina natrija u krvi, osobito u starijih bolesnika..
Patološke promjene u homeostazi kalcija i fosfora, kao i klinička slika sekundarnog hiperparatiroidizma, napreduju prema smanjenju GFR. Kritična vrijednost je 60 ml / min. U ovoj koncentraciji razvija se osteodistrofija, kalcifikacija krvnih žila i mekih tkiva, povećava se razina kardiovaskularnog pobola.
Stoga je vrijedno napraviti fosfatna veziva u prehrambenoj hrani bolesnika s nefropatijom. Vezuju fosfor u crijevu, sprječavajući njegovo upijanje. Ista sudbina čeka aktivne metabolite vitamina D. To je zbog smanjene sposobnosti bubrega u CKD-u pretvoriti vitamin D u njegov aktivni oblik..
Što je važno zapamtiti o korekciji hiperurikemije u bolesnika s DN
Stoga se preporučuje ograničavanje i smanjenje unosa proteina u prehrani pacijenata s NAM. Klinički i ekonomski je moguće nadoknaditi deficit hranjivih tvari keto kiselinama uz smanjenje GFR-a manje od 60 ml / min. Potrebna je korekcija natrija lijekovima i dijetama, kao i vitaminom D, fosfatima, lipidima niske gustoće, kalcijem, kontrola tjelesne težine kako ne bi propustili deficit tjelesne težine.
Kod većine bolesnika moguće je odgoditi hemodijalizu i napredovanje CKD. Potrebno je samo im pomoći u tome, govoreći o pravilnoj prehrani i načinu života. Uostalom, glavna stvar je pacijentovo uvjerenje da djeluje ispravno i da je pod nadzorom kompetentnog stručnjaka..