Problem prekomjerne tjelesne težine pronalazi rješenje u primjeni tehnika koje omogućuju izazivanje programirane smrti nakupljenih masnih stanica..
Za reguliranje procesa sinteze i eliminacije lipocita u masnom tkivu postoji proces apoptoza, međutim, služi za uklanjanje onih masnih stanica koje su već završile svoj životni ciklus. Za aktiviranje apoptoze adipocita, sasvim normalnih, ali pretjerano nagomilanih, koristite antioksidante.
O mogućnostima askorbinske kiseline u aktivacijskim procesima apoptoza Maurizio Checcarelli, biolog i profesor fiziološke i estetske medicine (Italija), govorio je o smanjenju tjelesne masti posebno za čitatelje..
Apoptotski proces u masnom tkivu: suština i značajke procesa
Kada se stanica podvrgne određenom intenzitetu, pokreće se poseban proces zvan apoptoza. To dovodi do spontane stanične smrti. Aktivirana kaskada enzima, koja započinje otpuštanjem citokroma C iz mitohondrija.
Potonji se veže na pro-kaspaze, aktivirajući ih u kaspaze i određujući uključivanje endonukleaze. Ovi enzimi fragmentiraju nukleinski materijal u proteazu, zatim liziraju citoplazmatski materijal, što dovodi do ekspresije ostataka fosfatidilserina izvan stanične membrane.
Makrofagi, koji ih ne prepoznaju, fagocitiraju kao dijelovi stanica i uklanjaju se iz tijela.
Apoptoza je proces programirane stanične smrti. Karakterizira ga niz biokemijskih procesa koji dovode do određenih promjena u ćeliji s kasnijom smrću..
Te promjene uključuju blebiranje (kada se na membrani pojavljuju mjehurići), nuklearna fragmentacija, kondenzacija kromatina i fragmentacija kromosomske DNA..
Za razliku od nekroze, koja je traumatski oblik stanične smrti i nastaje zbog oštećenja stanica, apoptoza dovodi do stanične diobe apoptoze tijela koja fagociti mogu apsorbirati i brzo ukloniti bez oslobađanja međustaničnih tvari odgovornih za upalni proces.
Jedna stanica pokreće izvanstaničnu apoptoze proces kao odgovor na stres ili, kao što je ranije spomenuto, na nepovratno oštećenje. Proces je karakteriziran kaskadnom aktivacijom enzima, kontroliranih regulatornim proteinima, koji mogu prekinuti proces u bilo kojem trenutku..
Mehanizam apoptoze adipocita
K apoptoza voditi različite sustave, ali svi oni imaju isti međustanični mehanizam.
Proteini koji induciraju apoptozu (TNF-R1, Fas) uzrokuju mitohondrijsko oticanje formiranjem pora u membrani i povećavaju propusnost mitohondrijske membrane.
Zbog povećane propusnosti membrane, mitohondrijski proteini, poznati kao SMAC, oslobađaju se u citosolu. SMACi se vežu na inhibitor apoptoze (IAP) i deaktiviraju ga, sprječavajući IAP da zaustavi proces apoptoze, i time pridonosi njegovom nastavku.
Tipično, IAP inhibira aktivnost proteazne skupine koja se naziva kaspaza. Postoje dvije vrste kaspaze: inicijator i efektor. Aktivirana efektorska kaspaza stimulira niz međustaničnih proteina (endonukleaza, proteaza) za pokretanje programa stanične smrti..
Citokrom C se oslobađa iz mitohondrija, koji se nakon oslobađanja veže na faktor aktivacije apoptoze proteaze-1 (Apaf-1), pro-kaspaza-9 da se stvori kompleks poznat kao apoptosom. To je aktivni oblik kaspaze-9, koji, zauzvrat, aktivira efektor kaspaze-3.
Oštećeno tijekom apoptoza stanice se izlučuju, kao što je gore spomenuto, fagocitima tijekom procesa koji se naziva eferocitoza. Točnije, oštećenje dovodi do oslobađanja fosfatidilserina na površini apoptoze tel. Fosfatidilserin se obično nalazi na citosolnoj površini plazma membrane, ali tijekom apoptoza raspoređene po izvanstaničnoj površini.
Ove molekule su stimulirane makrofagnom fagocitozom. Fagocitno izlučivanje stanica odvija se uredno, bez izazivanja upalnog odgovora..
Askorbinska kiselina i njezina uloga u aktivaciji apoptoze adipocita
apoptoze Proces u masnom tkivu služi za uklanjanje lipocita koji su završili svoj životni ciklus. Naš je cilj aktivirati ovaj proces i uzrokovati smrt normalnih lipocita koji su prisutni u višku. Za aktiviranje ovog procesa koristit ćemo askorbinsku kiselinu i željezo (trovalentno) kao prijelazni metal.
Istraživanja aktivacije različitih antioksidativnih tvari pokazala su da se njihova antioksidativna funkcija očituje samo u slučajevima kada su te tvari prisutne u ograničenoj koncentraciji..
Njihov višak stvara paradoksalni učinak, koji umjesto toga štiti njegovu aktivaciju od proizvodnje slobodnih radikala. To se posebno odnosi na sve antioksidacijske tvari, askorbinska kiselina, koji u prisutnosti prijelaznih metala dovodi do aktivacije Fentonove reakcije i stvaranja hidroksilnih radikala koji oštećuju stanicu.
Ranije studije su pokazale sposobnost askorbinske kiseline da ošteti adipocite, a pronađena je i optimalna koncentracija - 0.12-0.24% za aktivaciju procesa apoptoza (Qiang Chen Shi Hai, Gao Yan Wei, časopis za istraživanje kineske medicine, 2009, sveska 9, br. 6 str. 325-329).
Druga studija (Odnos između askorbilnog radikala i aktivnosti indukcije apoptoze, Sakagami H, Satoh K, Ohata H, Takahashi H, Yoshida H, Iida M, Kuribayashi N, Sakagami T, Momose K, Takeda M., Anticancer Res. 1996. (rujan-listopad; 16 (5A): 2635-44) govori o indukciji apoptoze uz pomoć 1-10 mmola askorbinske kiseline.
Koristeći jednostavne izračune, znajući molekularnu težinu askorbinske kiseline (176), možemo izvući količinu vitamina C koju trebamo koristiti: 5,68 mmol.
apoptoza, aktivirana askorbinska kiselina, teče unutar stanice i neraskidivo je povezana s unutarstaničnim formiranjem hidroksilnih radikala. U prisutnosti prijelaznih metala, u ovom slučaju, trovalentni ion željeza, askorbinska kiselina aktivira Fentonsku reakciju s oslobađanjem hidroksilnog tipa slobodnih radikala..
Povećanje broja slobodnih radikala dovodi, na staničnoj razini, do aktivacije kalcijevih kanala s međustaničnim povećanjem količine ovog iona. Porast broja kalcijevih iona dovodi do povećanja propusnosti mitohondrija s otpuštanjem citokroma C i kaskadne kaspazne aktivacije.
Dakle, proces stanične smrti nastaje nakon konačne aktivacije endonukleaze, koja fragmentira jezgru, a proteaze dijele stanicu na male fragmente, tzv. apoptoze corpuscles, nakon čega se na površinu membrane otpuštaju ostaci fosfatidilserina. Ostatke fosfatidilserina apoptoze heterologna tijela, stimulirajući fagocitozu i njihovu kasniju probavu.
Važnost razlika između apoptoze i nekroze adipocita
značajka apoptoza, ono što je značajno razlikuje od nekroze je odsutnost upale. Stanicu apsorbiraju makrofagi bez otpuštanja upalnih medijatora. I apoptoza i nekroza dovode do stanične smrti, ali prva se ne karakterizira uništavanjem stanica i otpuštanjem tvari koje mogu aktivirati upalni proces..
Stoga moramo biti sigurni da koncentracija askorbinske kiseline, osim očekivanog rezultata, neće uzrokovati oštećenje stanične membrane..
Zapravo, slobodni radikali proizvedeni u prvoj fazi procesa, ako njihova koncentracija ne prelazi dopuštenu brzinu, inducirani su apoptoza. U slučaju viška slobodnih radikala, oni mogu uzrokovati proces peroksidacije lipida u zidovima, oštećujući ih i dovodeći do uništenja stanica..
razlikovati apoptoza od nekroze moguće je s fluorescentnim mikroskopom i različitim bojama. Apoptoza karakterizira pozitivnu reakciju na Aneksin V i ukazuje na prisutnost fosfatidilserina. Nekroza karakterizira pozitivnost na propidij jodid, što ukazuje na prisutnost nuklearnog kromatina.
Mikroskopska i klinička procjena nam omogućuje da utvrdimo da je koncentracija askorbinske kiseline 40 mg / ml sigurna i izaziva apoptozu bez nekroze..
Također moramo uzeti u obzir još jednu važnu točku: hiperosmolarnost askorbinske kiseline. Primjenjujući Vant-Hoffovo pravilo, koje povezuje osmotski tlak s molarnom koncentracijom tvari, odredili smo osmolarnost injektirane askorbinske kiseline. Ona je sedam puta veća od normalne vrijednosti..
Solna otopina (natrijev klorid u koncentraciji od 0,9%) naziva se tako jer ne utječe na osmotsku ravnotežu tkiva. Izračunavanje osmotskog tlaka daje nam vrijednost od 310mOsm / l.
Rezultat dolazi vrlo brzo: apoptoza - to je proces koji se odvija u roku od nekoliko sati, vidljiv je već nakon 2-3 dana i ostaje nepromijenjen.
Succinic acid - aktivna komponenta za suzbijanje hiperpigmentacije