Danas su antihistaminici (AGP) jedan od osnovnih načina liječenja širokog raspona alergijskih i upalnih bolesti, a liječnici ih aktivno koriste u kliničkoj praksi. Glavne indikacije za imenovanje AGP-a su alergijski rinokonjunktivitis, razne vrste urtikarije. Ovi se lijekovi također široko primjenjuju u dermatologiji kako bi se smanjio intenzitet svraba kod dermatoza (atopijski dermatitis, pruritus, ekcem), kao i za ublažavanje akutnih alergijskih reakcija na hranu i lijekove, ubode insekata i ubode..
Povijest stvaranja lijekova za borbu protiv histamina
Povijest stvaranja ovih lijekova započela je 1910. kada je otkriven histamin. Histamin je fiziološki regulator tkiva i metaboličke homeostaze i jedna od najistraženijih molekula u medicini. Glavno skladište histamina u tkivima su mastociti, u krvi - bazofili.
Histamin je uključen u interakciju između citokina i upalnih stanica, potiče migraciju stanica na područje upale..
Histamin je uključen u kompleksne binarne interakcije između citokina i upalnih stanica ili njihovih prekursora, potiče migraciju stanica na područje upale, stimulira limfocitnu aktivnost, regulira funkcioniranje eozinofila, neutrofila i mastocita te izravno sudjeluje u stvaranju glavnih alergijskih simptoma kao što su curenje iz nosa, kihanje, zagušenje nos, pruritus, urtikarija. To je ključni posrednik za sve kliničke simptome alergije, aktivirajući receptore specifične za staničnu površinu..
Možda je zanimljivo alergije na kozmetiku i kako to shvatiti
Trenutno su poznata 4 tipa histaminskih receptora.
H1 receptori izražene na mnogim tipovima stanica, uključujući mastocite, bazofile, dendritičke stanice, endotelne stanice i stanice glatkih mišića.
Oni igraju važnu ulogu u pokretanju proupalnog djelovanja imunoloških stanica u njihovoj interakciji s histaminom i time utvrđuju kliničke manifestacije alergijske reakcije. Glavni cilj supresivne terapije s H1-blokatorima je kompetitivna inhibicija histaminskih H1 receptora kako bi se spriječio razvoj histaminskih učinaka kod alergijskog rinitisa (AR), urtikarije i drugih alergijskih procesa..
U studijama posljednjih godina ustanovljeno je da su normalno H1 receptori zastupljeni u stanicama u 2 stanja: aktivni i neaktivni..
Histamin se veže na aktivne receptore i pomiče dinamičku ravnotežu u njihovom smjeru. AGP stabilizira H1 receptor u neaktivnom stanju, budući da je njihov inverzni agonist. Prema tome, AGP sprječava ili minimalizira upalne reakcije izazvane histaminom..
AGP se široko koristi u kliničkoj praksi više od 70 godina. Prvi AGP-ovi razvili su 1937. francuski znanstvenici A. Staub i D. Bouvet, koji su radili na Institutu Pasteur u Parizu (Francuska). Međutim, zbog visoke toksičnosti, uporaba ovih spojeva nije bila moguća..
Godine 1942. fenbenzamin, a zatim pirilamin, koji pripadaju generaciji AGP I, uveden je u kliničku praksu od strane poznatog francuskog znanstvenika H. Halperna. Nakon toga, razvijeni su mnogi lijekovi iz ove skupine i uvedeni u kliničku praksu. Početkom 1980-ih. AGP je razvila nova generacija. Glavna razlika između ove dvije skupine lijekova je prisutnost ili odsutnost njihovog sedativnog učinka. H1-AGP I generacija (sedativ) naziva se klasična, a H1-AGP II generacija (ne sedativ) - moderna.
Kako se razvijaju alergijske reakcije u ljudskom tijelu?
Generacija H1-AGP I uključuje: difenhidramin, clemensin, dimetinden, kloropiramin, mebhidrolin, hifenadin, hidroksizin, itd. Generiranje AGP I može prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru i stoga se veže za H1-receptore u mozgu.
Sedativ-hipnotički učinak kada se uzimaju u 40-80% bolesnika. Njegova odsutnost kod pojedinih pacijenata ne isključuje objektivni negativni učinak tih agensa na kognitivne funkcije (pamćenje, sposobnost učenja, vožnja)..
Zbog neselektivnosti djelovanja i učinaka na druge receptore (M-kolinergični receptori, serotonin, α-adrenoreceptori) i AGP ionski kanali I generacije mogu uzrokovati suhe sluznice, tremor, sinusnu tahikardiju, retenciju urina, konstipaciju, hipotenzivni učinak.
Osim toga, visoke doze nekih AGP su toksične, posebno za djecu. U vezi s kompetitivnim blokiranjem histaminskih H1 receptora, terapeutski učinak generacije AGP I brzo se reverzibilan, što zahtijeva upotrebu lijekova iz ove skupine nekoliko puta dnevno..
Također treba imati na umu da je učinkovitost lijekova u procesu liječenja smanjena: u 1. tjednu. primjena terapijskog učinka je 2. tjedan. postoji faza navikavanja, a na 3. tjedan. - faza nuspojava. Stoga se generacija H1-AGP I ne može koristiti više od 14 dana.
Unatoč činjenici da H1-AGP I generacija može uzrokovati gore navedene nuspojave, oni se još uvijek široko koriste u kliničkoj praksi. H1-AGP I generacija ima jednu prednost - prisutnost oblika ubrizgavanja koji su neophodni za pružanje hitne pomoći, sedaciju prije određenih vrsta dijagnostičkih pregleda i kirurških intervencija.
Trenutno je postignuto mnogo kliničkog iskustva s primjenom generacije AGP I, ali nisu provedena klinička ispitivanja koja zadovoljavaju zahtjeve medicine utemeljene na dokazima..
Prisutnost izraženih nuspojava H1-AGP I generacije doprinijela je razvoju AGP II generacije. Glavne razlike između H1-AGP II generacije su visoka selektivnost i specifičnost djelovanja, nedostatak sedacije i tolerancija na lijekove (tahifilaksija)..
Moderni AGP sintetizirani su tijekom proteklih 20 godina modificiranjem poznatih spojeva. Stoga, prema kemijskoj strukturi, oni pripadaju istim klasama kao AGP I generacija. Generacija AGP II ima visok afinitet za H1-histaminske receptore, karakterizirana brzim početkom djelovanja, trajanjem učinka do 24 sata.
Oni imaju sposobnost selektivnog djelovanja na H1 receptore, koji su antagonisti, prenose ih u neaktivno stanje bez narušavanja njihovih fizioloških svojstava. Ovi lijekovi ne prodiru u krvno-moždanu barijeru, stoga gotovo ne uzrokuju pospanost..
AGP-ovi imaju neke značajne dodatne antialergijske učinke:
oni stabiliziraju membranu mastocita, smanjuju ekspresiju adhezijskih molekula (ICAM-1), potiskuju oslobađanje interleukina (IL) -8, faktora stimulacije granulocitno-makrofagnih kolonija i topiv ICAM-1 iz epitelnih stanica.
Stoga su učinkovitiji od generacije AGP I, tijekom dugotrajnog liječenja alergijskih bolesti, u čijem nastanku značajnu ulogu imaju medijatori kasne faze alergijske upale. Baza dokaza o učinkovitosti i sigurnosti generacije AGP II vrlo je čvrsta [13]. Usporedna svojstva generacija AGP I i II prikazana su u tablici 1.
Generacija AGP II je heterogena skupina prvenstveno zbog karakteristika njihovog metabolizma. Među njima, postoje 2 podskupine:
- lijekove koji se mogu metabolizirati i koji imaju terapeutski učinak tek nakon transformacije u jetri pod utjecajem CYP3A4 izoenzima sustava citokroma P450 s formiranjem aktivnih spojeva. Oni uključuju: loratadin, ebastin, terfenadin, astemizol;
- aktivni metaboliti - lijekovi koji ulaze u tijelo u obliku aktivne tvari (cetirizin, levocetirizin, desloratadin, feksofenadin). Oni imaju povoljniji sigurnosni profil, učinak ovih lijekova je predvidljiviji i ne ovisi o aktivnosti enzima sustava citokroma P450, stoga je njihova uporaba poželjnija..
Prednosti aktivnih metabolita, čiji unos nije popraćen dodatnim opterećenjem na jetru, očigledne su: brzina i predvidljivost razvoja učinka, mogućnost istovremene primjene s različitim lijekovima i prehrambenim proizvodima koji podliježu metabolizmu koji uključuje citokrom P450.
Zbog raznolikosti AGP-a, vrlo je teško napraviti pravi izbor između jednog ili drugog lijeka. Učinkovitost i sigurnost nove generacije AGP-a dokazana je u brojnim randomiziranim, dvostruko slijepim kliničkim ispitivanjima. U kliničkoj praksi, liječnik se treba usredotočiti na trenutne medicinske podatke temeljene na dokazima, prema kojima su generacija H1-AGP II, posebno desloratadin, lijekovi prve linije za širok raspon bolesti..
Desloratadin je aktivni metabolit - lijek koji ulazi u tijelo kao aktivna tvar, što osigurava njegov veći profil sigurnosti..
Sintetiziran je 1998. godine, registriran u Rusiji 2001. Desloratadin ima sposobnost suzbijanja akutne faze alergijskog odgovora blokiranjem H1 receptora. Eksperimentalne studije su pokazale da desloratadin karakterizira najveći afinitet za H1-histaminske receptore i sporo odvajanje od njihove povezanosti s njima..
Desloratadin se nekonkurentno veže na H1 receptore i prema kliničkim ispitivanjima ima 52, 57, 194 i 153 puta veću aktivnost od cetirizina, ebastina, feksofenadina i loratadina. Lijek se brzo apsorbira nakon gutanja i karakterizira ga visoka stopa maksimalne koncentracije u plazmi i brzog početka djelovanja (nakon 1,25-3 sata).
Farmakokinetika desloratadina je linearna i proporcionalna dozi. Poluvrijeme lijeka je 21-24 sata, što vam omogućuje da ga propisati 1 p. / Dan. Smetnje ne utječu na brzinu i opseg apsorpcije lijeka. Utvrđeno je da su farmakokinetika i bioraspoloživost desloratadina bile slične kod uzimanja lijeka na prazan želudac ili nakon standardizirane hrane u zdravih ljudi (maksimalna koncentracija na prazan želudac i nakon jela bila je 3,3 odnosno 3,53 ng / ml, p = 0,17). Dakle, lijek se može uzeti nakon obroka ili na prazan želudac, što ukazuje na praktičnost njegove uporabe. Metabolizam i izlučivanje lijeka ne ovise o dobi i spolu pacijenta.
Ispitivanja na životinjama in vitro i in vivo pokazala su da desloratadin, koji inhibira brojne upalne medijatore, ima dodatne antialergijske i protuupalne učinke koji nisu povezani s blokadom H1-histaminskih receptora..
U fiziološkoj koncentraciji, lijek učinkovito inhibira proizvodnju histamin-ovisnih pro-upalnih citokina - IL-6 i IL-8, za koje se zna da se oslobađaju iz endotelnih stanica, bazofila i mastocita, stimulira sekreciju proupalnih medijatora, kao što je faktor nekroze tumora.-α. Desloratadin utječe na aktivaciju i preživljavanje eozinofila.
Eozinofili, kao ključne efektorske stanice u alergijskoj reakciji, proizvode citokine, kemokine, leukotriene i neuromodulatore. Osim toga, desloratadin zbog reverznog agonizma smanjuje ekspresiju nuklearnog faktora κB (NF-κB), poznat kao induktor RANTES-a, glavni atraktant za eozinofile, monocite i T-limfocite, doprinoseći aktivaciji eozinofila i oslobađanju histamina iz bazofila.
Desloratadin snažnije inhibira aktivnost NF u odnosu na druge AGP-κB, stimulirajući oslobađanje proupalnih medijatora iz bazofila i mastocita. Prema tom učinku, lijek je bolji od cetirizina, loratadina i feksofenadina. Nedavne studije su pokazale da desloratadin također može inhibirati degranulaciju mastocita i kasnije oslobađanje histamina. Osim toga, desloratadin inhibira ekspresiju P-selektina induciranog histaminom.
Desloratadin se odlikuje visokom razinom sigurnosti u primjeni. Ne uzrokuje nepovoljne promjene u kardiovaskularnom sustavu i drugim organima, nema hipnotički učinak i ne utječe na kognitivne funkcije. Lijek može koristiti bolesnik s patologijom hepatobilijarnog sustava i bolesti bubrega, odobren za uporabu u djece od 1 godine.
Među predstavnicima generacije AGP II, desloratadin se odlikuje više od 10 godina uspješnog iskustva opsežne medicinske uporabe i velike baze podataka. Učinkovitost i sigurnost desloratadina u liječenju bolesnika s kroničnom idiopatskom urtikarijom (CID) dokazali su brojna randomizirana, placebom kontrolirana klinička ispitivanja (Slika 1)..
J. Ring, R. Hein, A. Gauger, provedeno je dvostruko slijepo, placebo kontrolirano multicentrično istraživanje koje je uključivalo 190 bolesnika s umjerenom do teškom HIC. Tijekom pogoršanja bolesti primijenjena je desloratadin u dozi od 5 mg / dan u 1. skupinu bolesnika, a placebo (kontrola) u 2. skupinu. Trajanje liječenja dostiglo je 6 tjedana. Primarni kriterij učinkovitosti bio je prosječna dinamika indeksa svrbeža tijekom prvih 7 dana liječenja u usporedbi s početnom. Otkriveno je da tijekom prvog tjedna. u bolesnika liječenih desloratadinom, indeks pruritusa se smanjio za 56%, au kontrolnoj skupini za 22%, također je uočena brža regresija kožnog osipa nego u kontrolnoj skupini. Utvrđeno je da kod pacijenata iz prve skupine na kraju 1. tjedna. liječenje, stupanj poremećaja spavanja pri uporabi lijeka smanjio se za 53%, a kod pacijenata iz druge skupine - samo za 18%. Nakon 6 tjedana u usporedbi s uzimanjem lijeka, svrbežni indeks se smanjio za 74%, a na osnovi primanja placeba - za 48,7%. Do kraja ispitivanja u bolesnika koji su uzimali desloratadin, stupanj poremećaja spavanja smanjio se za gotovo 80%. I pacijenti i liječnici pohvalili su ukupnu pozitivnu dinamiku simptoma i odgovor na liječenje desloratadinom. Učestalost nuspojava bila je usporediva u 2 skupine, nije bilo ozbiljnih nuspojava [25]..
U kasnijem istraživanju, 137 bolesnika s umjerenom do teškom HIC-om randomizirano je u 2 skupine. Desloratadin 5 mg / dan primijenjen je pacijentima iz prve skupine i placebom tijekom 6 tjedana. Do kraja studije, indeks svrbeža u grupi desloratadina smanjio se za 1,43, au placebo skupini za 0,86 (p = 0,004). Nakon 6 tjedana broj pacijenata s potpunim, značajnim ili umjerenim odgovorom na liječenje bio je veći u skupini bolesnika koji su primali desloratadin u usporedbi s pacijentima koji su primali placebo (68,8 odnosno 36,8%). Nisu prijavljene ozbiljne nuspojave, a incidencija bilo koje nuspojave bila je 11,1% u placebo skupini i 6,2% u skupini koja je primala desloratadin..
U drugoj studiji pokazano je da je desloratadin smanjio ozbiljnost glavnih kliničkih simptoma HLEK-a, osobito svraba, za 50-70%. Učinak lijeka trajao je do 24 sata, a smanjenje simptoma svrbeža na kraju intervala primanja zabilježeno je kod 45% (u odnosu na 4% onih koji su uzimali placebo) i 69% nakon 6 tjedana. prijem. Također je zabilježeno značajno smanjenje veličine i broja mjehurića tijekom terapije desloratadinom tijekom njegove dugotrajne primjene. Bolesnici su izvijestili o 80% poboljšanju spavanja. Evaluacija kvalitete života bolesnika s CIH na pozadini uzimanja lijeka tijekom 7 dana pokazala je smanjenje rezultata na upitniku Dermatology Life Quality Index (DLQI) od 13,4 do 9,1. U 60% bolesnika u tom je razdoblju indeks DLQI pao u prosjeku za 2 boda. Do kraja studije, udio takvih bolesnika dosegao je 77% (str<0,0001).
Učinkovitost i podnošljivost desloratadina u bolesnika s alergijskim bolestima također je proučavana u 4 velika klinička ispitivanja u Njemačkoj u razdoblju 2001-2002. Ukupan broj pacijenata obaju spolova starijih od 12 godina bio je 77 800. Simptomi alergijskih bolesti su procjenjivani prije i nakon liječenja. Kao posljedica liječenja desloratadinom, veliki broj pacijenata doživio je ublažavanje simptoma, što ukazuje na izraženi klinički učinak. Štoviše, 67% bolesnika i 63% liječnika zabilježilo je brz početak djelovanja u odnosu na pozadinu desloratadina. Osim olakšavanja glavnih simptoma alergijskih bolesti, većina bolesnika poboljšala je svoje ukupno stanje u obliku normalizacije sna i povećanja dnevne aktivnosti..
U kliničkoj studiji koja je uključivala 12.050 bolesnika, potvrđena je visoka terapijska učinkovitost desloratadina u CEC-u. Primijećeno je da antihistaminska i antialergijska aktivnost lijeka nije popraćena djelovanjem sedacije i ne utječe na kognitivne i psihomotorne funkcije (koncentracija, pamćenje, sposobnost učenja). To omogućuje dugotrajnu primjenu lijeka u ambulantnoj praksi..
U Rusiji je provedeno niz studija o učinkovitosti desloratadina u liječenju različitih dermatoza, praćenih subjektivnim osjećajima u obliku svrbeža. Y. Sergeev i sur. Procijenjena je učinkovitost desloratadina u liječenju 26 djece u dobi od 5 do 15 godina koja boluju od atopijskog dermatitisa (Slika 2). Trajanje bolesti kretalo se od 4 do 12 godina. Djeca mlađa od 12 godina dobivala su lijek u sirupu od 2,5 mg po 5 ml 2 p na dan tijekom 14 dana. U djece starije od 12 godina, tableta je korištena u dozi od 5 mg / dan..
U vrijeme liječenja, drugi lijekovi, uključujući glukokortikosteroidi, su poništeni. Pokazano je da se 14 dana nakon primjene desloratadina, svrbeža, iscjetka i veličine žarišta značajno smanjilo, indeks SCORAD smanjio se za 5 ili više puta, kao i razina ukupnog imunoglobulina (Ig) klase E i učestalost otkrivanja IgE antitijela na hranu i kućanstvo. alergeni. Općenito, u gotovo 90% djece, dvotjedna terapija desloratadinom pridonijela je smanjenju svrbeža ili potpunoj regresiji. Nisu zabilježene nuspojave..
Ispitivanje učinkovitosti i sigurnosti desloratadina provedeno je od strane N.V. Kungurov i sur. u bolesnika s alergijom. Autori su pokazali da su u atopijskom dermatitisu i ekcemu, zajedno s histaminom, pruritogeni učinci podržani povećanim sadržajem drugih biološki aktivnih tvari u tijelu, kao što su serotonin, bradikinin, kalikrein, proteaze, prostaglandini, leukotrieni i eikozanoidi. Terapija desloratadinom u dozi od 5 mg / danu u kombinaciji s vanjskom nehormonalnom terapijom dala je pozitivan učinak u obliku smanjenja svrbeža ili njegove potpune regresije u 90% bolesnika. Nisu zabilježene nuspojave kod liječenja desloratadinom [31]..
IM Korsunskaya i sur. Aktivnost antipruritskog djelovanja desloratadina procijenjena je u bolesnika s fotodermatitisom, ekcemom sunca, urtikarijom, ekcemom i atopijskim dermatitisom. Svi bolesnici s akutnim tijekom desloratadinskog postupka davani su u dozi od 5 mg / danu tijekom 2 tjedna, s kroničnim tijekom, trajanje terapije je bilo 3 tjedna. U svim slučajevima, liječenje je bilo učinkovito, pozitivan učinak u obliku olakšanja svrbeža postignut je unutar 3-7 dana terapije. U svih bolesnika s fotodermatitisom, ekcemom sunca, urtikarijom, nakon završetka terapije došlo je do kliničkog oporavka, u bolesnika s ekcemom i atopijskim dermatitisom došlo je do značajnog poboljšanja u obliku bez svrbeža i smanjenja eritema..
Prema međunarodnim i nacionalnim konsenzusnim dokumentima, preporuča se uporaba ne-sedativne generacije AGP II kao prva linija terapije lijekovima za AR i polinozu. Desloratadin zadovoljava sve kriterije za ARIA / EAACI i preporučuje se kao prva linija liječenja AR..
Nedavna studija na Institutu za imunologiju ispitala je učinkovitost i sigurnost (podnošljivost) desloratadina u bolesnika s sezonskom AR. U istraživanje je bilo uključeno 30 bolesnika (12 muškaraca i 18 žena) s AR u razdoblju pogoršanja, koji su 28 dana primali desloratadin u dozi od 5 mg / dan. Pacijenti su dnevno procjenjivali dinamiku simptoma AR, kao i potrebu za topikalnim dekongestivima prije početka liječenja i tijekom terapije. Svih 30 pacijenata koji su primili lijek, zabilježili su smanjenje u težini simptoma AR (nazalni iscjedak, oticanje sluzi na leđima ždrijela, kihanje i kongestija nosa), kao i simptomi oka (svrbež u očima, suzenje i crvenilo očiju)..
Poboljšanje je zabilježeno do kraja prvog tjedna. i taj se trend nastavio 4 tjedna. zapažanja. Do kraja liječenja, 73% bolesnika zabilježilo je potpunu remisiju i značajno poboljšanje. Istraživanja su pokazala da je desloratadin vrlo učinkovit u smanjenju nazalnih i očnih simptoma u bolesnika s sezonskom AR i konjunktivitisom..
Ima dobar sigurnosni profil, dovodi do poboljšanja kvalitete života pacijenta i može se preporučiti kao monoterapija u AR bolesnika s blagim tijekom bolesti i u kompleksnoj terapiji u bolesnika s AR umjerenim i teškim.
U slučaju AR, nazalni dekongestivi za topikalnu primjenu u obliku kapi ili spreja i aerosola često su uključeni u kompleksnu terapiju. Jedan od aktivno korištenih sredstava u kliničkoj praksi je lijek Evkazolin. Glavna komponenta lijeka - ksilometazolin, ima učinak vazokonstriktora i edeme, zbog čega se vraća nosno disanje. Zbog sastava ulja eukaliptusa, lijek djeluje protuupalno i antimikrobno..
Lijek ima α-adrenomimetičko djelovanje, smanjuje hiperemiju, izlučivanje, olakšava disanje nosa. Zbog eukaliptusovog ulja, lijek uklanja suhoću nosne sluznice i djeluje protuupalno i antiseptički..
Djeluje uglavnom lokalno, kada se koristi u terapijskim dozama, apsorbira se kroz sluznicu u malim količinama. Djelovanje počinje nekoliko minuta nakon nanošenja, traje 8-10 sati, indikacije za primjenu lijeka: akutni rinitis i rinosinusitis, polinoza; otitis media (da se smanji oticanje sluznice nazofarinksa); te pripremu pacijenta za dijagnostičke i medicinske postupke u nazalnim prolazima.
U Rusiji se Evkazolin proizvodi u obliku Evkazolin Aqua spreja. Lijek se propisuje odraslima i djeci u dobi od 12 godina za 1 injekciju od 2-3 p / dan u svakom nosnom prolazu. Trajanje lijeka - 5-7 dana.
Tako se desloratadin može koristiti u akutnim i kroničnim kožnim bolestima, u obliku monoterapije i kao dio kompleksne terapije. Desloratadin ima najveći afinitet za H1 receptor, polagano disocira, ima i neutralna antagonistička i inverzna agonistička svojstva i karakterizira ga najdulji poluživot u usporedbi s drugim H1-AGP generacijama II. Ne djeluje sedativno i ne uzrokuje druge nuspojave povezane s izlaganjem središnjem živčanom sustavu. Lijek je djelotvoran u liječenju AR, osobito dermatoza pruriti, kao što je atopijski dermatitis, alergijski kontaktni dermatitis, ekcem, urtikarija, lichen planus, mastocitoza, kao i kod idiopatskog svrbeža..
Posvećenost pacijenta određenoj vrsti terapije i određenom lijeku ovisi o učinkovitosti, razini sigurnosti, jednostavnosti korištenja i trošku lijeka. Budući da je većina alergijskih bolesti kronična i pacijent plaća liječenje iz vlastitih sredstava, dostupnost lijeka je od velike važnosti..
Stoga, uz izvorni lijek desloratadin na farmaceutskom tržištu predstavlja niz generičkih lijekova, čija je cijena niža. Povećanje opsega visoko učinkovitih i sigurnih antialergijskih lijekova, od kojih je jedan lijek Elisey (desloratadin 5 mg), proširuje izbor lijekova za pacijente prema farmakoekonomskim kriterijima, povećavajući dostupnost kvalitetnog liječenja velikom broju bolesnika s alergijskim bolestima..
Eliza - blokator histaminskih H1 receptora (dugotrajno djelovanje) primarni je aktivni metabolit loratadina. Inhibira oslobađanje histamina i leukotriena C4 iz mastocita. Sprječava razvoj i olakšava tijek alergijskih reakcija..
Posjeduje antialergijsko, antipruritsko i antieksudativno djelovanje. Smanjuje propusnost kapilara, sprječava razvoj edema tkiva, ublažava grč glatkih mišića. Praktički nema sedativni učinak i kada se uzima u dozi od 7,5 mg ne utječe na brzinu psihomotornih reakcija. U usporednim studijama desloratadina i loratadina nema kvalitativnih ili kvantitativnih razlika u toksičnosti 2 lijeka u usporedivim dozama (uzimajući u obzir koncentraciju desloratadina)..
Eliza se koristi za uklanjanje simptoma povezanih sa sljedećim stanjima: AR (kihanje, iscjedak iz nosa, svrbež i nazalna kongestija, svrbež i crvenilo očiju, suzenje, svrbež na nebu); urtikarija (svrbež, osip). Lijek se koristi interno u isto doba dana..
Odrasli i djeca od 12 godina uzimaju lijek u dozi od 5 mg (1 tableta) 1 p. / Dan, bez obzira na obrok. Trajanje liječenja ovisi o težini i tijeku bolesti. Liječenje intermitentnog AR-a (simptomi manje od 4 dana u 1 tjednu ili manje od 4 tjedna) treba provesti uzimajući u obzir anamnestičke i kliničke podatke: prestati nakon nestanka simptoma i nastaviti nakon ponovne pojave. Kod perzistentnih AR (simptomi duže od 4 dana u 1 tjednu ili više od 4 tjedna), liječenje se mora nastaviti tijekom cijelog razdoblja kontakta s alergenom..
Stoga, primjena AGP učinkovito eliminira simptome alergijskih reakcija, poboljšavajući kvalitetu života pacijenata.
Alergeni u jesen: glavni uzroci bolesti