Egzogeni alergijski alveolitis naziva se i hipersenzitivni pneumonitis. Kratica bolesti - EAA. Ovaj izraz odražava čitavu skupinu bolesti koje pogađaju međuprostore pluća, tj. Vezivno tkivo organa. Upala je koncentrirana u plućnom parenhimu i malim dišnim putovima. To se događa kada različiti antigeni (gljivice, bakterije, životinjski proteini, kemikalije) ulaze izvana.
Prvi put egzogeni alergijski alveolitis opisao je J. Campbell 1932. godine. Našao ga je u 5 poljoprivrednika koji su patili od simptoma ARVI nakon rada sa sijenom. Štoviše, ovo sijeno je bilo mokro i sadržavalo je spore plijesni. Stoga se ovaj oblik bolesti počeo zvati "plućni farmer".
Kasnije je utvrđeno da egzogeni alergijski alveolitis može biti izazvan drugim uzrocima. Konkretno, 1965. godine, C. Reed i njezini kolege otkrili su slične simptome kod tri pacijenta koji su uzgajali golubove. Počeli su nazivati takav alveolitis "ljubiteljima pluća".
Statistike posljednjih godina pokazuju da je bolest vrlo raširena među ljudima koji zbog profesionalne aktivnosti međusobno djeluju s perjem i perjem ptica, kao is mješovitom hranom. Od 100.000 ljudi, egzogeni alergijski alveolitis bit će dijagnosticiran u 42 osobe. U isto vrijeme, nemoguće je točno predvidjeti koja osoba koja je alergična na dolje ili perje će razviti alveolitis..
Kao što praksa pokazuje, od 5 do 15% ljudi koji su u interakciji s visokim koncentracijama alergena razvilo će pneumonitis. Prevalencija alveolitisa kod pojedinaca koji rade s niskim koncentracijama osjetljivih tvari do sada nije poznata. Međutim, taj je problem vrlo akutan, jer se industrija svake godine intenzivnije razvija, što znači da je sve više ljudi uključeno u takve aktivnosti..
Sadržaj članka:
- etiologija
- Patogeneza egzogenog alergijskog alveolitisa
- Histološka slika EAA
- Simptomi egzogenog alergijskog alveolitisa
- Dijagnoza egzogenog alergijskog alveolitisa
- Liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa
- Prognoza i prevencija
etiologija
Alergijski alveolitis se razvija zbog udisanja alergena koji ulazi u pluća zajedno s zrakom. Kao alergen može djelovati na različite tvari. Najagresivniji u tom pogledu su alergeni spore gljiva iz sijena, javorove kore, šećerne trske itd..
Također, ne zanemarite pelud, proteinske spojeve, kućnu prašinu. Neki lijekovi, kao što su antibiotici ili derivati nitrofurana, mogu uzrokovati alergijski alveolitis čak i bez prethodnog udisanja i nakon gutanja na druge načine..
Ono što je važno nije samo činjenica da alergeni ulaze u respiratorni trakt, već i njihova koncentracija i veličina. Ako čestice ne prelaze 5 mikrona, lako im je doći do alveola i izazvati reakciju preosjetljivosti u njima..
Budući da su alergeni koji uzrokuju EAA najčešće povezani s profesionalnom aktivnošću osobe, sorte alveolitisa su imenovane za različite profesije:
Farmerova pluća. Antigeni se nalaze u pljesnivoj sijeni, među njima: termofilni Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Ljubitelji ptica pluća. Alergeni se nalaze u izmetu i peruti ptica. Oni postaju serumski proteini ptica.
Bagassosis. Šećerna trska, naime Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas sacchari, djeluje kao alergen..
Pluća uzgajivača gljiva. Izvor alergena postaje kompost, a antigeni su Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas vulgaris..
Pluća s klima uređajem. Izvor širenja antigena su ovlaživači, grijači i klima uređaji. Patogeni kao što su Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi izazivaju senzibilizaciju..
Suberoz. Izvor alergena je kore pluta, a najviše alergena je Penicillum Frequans.
Lako kuha slad. Izvor antigena je pljesniv ječam, a sam alergen je Aspergillus clavatus.
Proizvođači sira. Izvor antigena - čestice sira i plijesni, te sam antigen - Penicillum cseii.
Sekvoyz. Alergeni se nalaze u drvnoj prašini s sekvojeima. Predstavljene su s Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp..
Proizvođači deterdženata za pluća. Alergen se nalazi u enzimima i deterdžentima. Predstavlja ga Bacillus subtitus.
Tehničari laboratorija za pluća. Izvori alergena su perut i urin glodavaca, a sami alergeni su proteini iz urina..
Pušenje prašine hipofize. Antigen je predstavljen svinjskim i goveđim proteinima, koji se nalaze u prahu hipofize..
Pluća koja se koriste u industriji plastike. Izvor koji dovodi do senzibilizacije su diizocijanati. Alergeni su: toluen diizocianat, difenilmetan diizocianat.
Ljetni pneumonitis. Bolest se razvija zbog prodora prašine iz vlažnih životnih prostora u dišne puteve. Patologija je široko rasprostranjena u Japanu. Izvor alergena je Trichosporon cutaneum..
Od tih alergena, u smislu razvoja egzogenog alergijskog alveolitisa, termofilni aktinomiceti i ptičji antigeni su od posebne važnosti. U područjima s visokim razvojem poljoprivrede, aktinomiceti su vodeći u smislu učestalosti EAA. One su predstavljene bakterijama koje ne prelaze veličinu od 1 mikrona. Posebnost tih mikroorganizama je u tome što imaju svojstva ne samo mikroba, nego i gljiva. Mnogi termofilni aktinomiceti nalaze se u tlu, u kompostu, u vodi. Oni također žive u klima uređajima..
Razvoj egzogenog alergijskog alveolitisa uzrokuje sljedeće vrste termofilnih aktinomiceta: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Svi gore navedeni predstavnici ljudske patogene flore počinju se aktivno razmnožavati na temperaturi od 50-60 stupnjeva. Upravo u tim uvjetima pokreću se procesi organskog raspadanja. Slična temperatura se održava u sustavima grijanja. Aktinomicete mogu uzrokovati bagasozu (plućne bolesti kod ljudi koji rade sa šećernom trskom), uzrokovati bolest koja se zove "pluća farmera", "pluća berača gljiva", itd. Svi su gore navedeni.
Antigeni koji utječu na ljude u interakciji s pticama su proteini sirutke. To su albumin i gama globulini. Prisutni su u ptičjem izmetu, u izlučevinama iz kožnih žlijezda golubova, papiga, kanarinaca itd..
Osobe koje skrbe za ptice nailaze na alveolitis tijekom dugotrajne i redovite interakcije sa životinjama. Proteini goveda i svinja sposobni su izazvati bolest..
Najaktivniji antigen gljiva je Aspergillus spp. Različite vrste ovog mikroorganizma mogu uzrokovati suberozu, uzrokovati pluća kuhara slada ili pluća tvorca sira..
Uzalud je vjerovati da, živeći u gradu i ne baveći se poljoprivredom, osoba ne može oboljeti od egzogenog alergijskog alveolitisa. U stvari, Aspergillus fumigatus osjeća se izvrsno u vlažnim područjima koja su rijetko ventilirana. Ako je temperatura u njima visoka, mikroorganizmi se počinju brzo razmnožavati..
Rizici za razvoj alergijske alveolitisa su i osobe čije su profesionalne aktivnosti povezane s reaktogenim kemijskim spojevima, primjerice s plastikom, sa smolama, bojama, poliuretanom. Ftalni anhidrid i diizocijanat smatraju se posebno opasnima..
Ovisno o zemlji, prati se sljedeća prevalencija različitih tipova alergijskih alveolitisa:
Pluća ljubitelja papigara su najčešće dijagnosticirana u Velikoj Britaniji.
Pluća osoba koje koriste klima uređaje i ovlaživače zraka - u Americi.
Ljetni tip alveolitisa uzrokovan sezonskom reprodukcijom vrste Trichosporon cutaneun u 75% slučajeva dijagnosticira se u Japanu.
U Moskvi iu gradovima s velikim industrijskim poduzećima, najčešće se identificiraju pacijenti s reakcijom na ptičje i gljivične antigene.
Patogeneza egzogenog alergijskog alveolitisa
Ljudski dišni sustav redovito susreće čestice prašine. A to se odnosi i na organsko i na anorgansko onečišćenje. Utvrđeno je da antigeni istog tipa mogu uzrokovati razvoj različitih patologija. Neki ljudi razvijaju bronhijalnu astmu, drugi imaju kronični rinitis. Postoje i ljudi koji pokazuju alergijsku dermatozu, to jest, lezije na koži. Ne smijemo zaboraviti alergijski konjuktivitis. Naravno, egzogeni alveolitis nije posljednji na popisu navedenih patologija. Kakva će se bolest razviti u određenoj osobi ovisi o snazi utjecaja, vrsti alergena, stanju imunološkog sustava tijela i drugim čimbenicima.
Da bi pacijent mogao manifestirati egzogeni alergijski alveolitis, potrebna je kombinacija nekoliko čimbenika:
Dovoljna doza alergena u respiratornom traktu.
Dugoročni učinci na dišni sustav.
Određena veličina patoloških čestica, koja je 5 mikrona. Rijetko se bolest razvija kada u dišni sustav uđu veliki antigeni. U tom slučaju, trebali bi se naseliti u proksimalnim bronhima..
Velika većina ljudi koji se suočavaju s takvim alergenima ne pate od EAA. Stoga znanstvenici vjeruju da bi ljudsko tijelo trebalo istovremeno biti pod utjecajem nekoliko čimbenika. Nisu dovoljno proučavani, ali postoji pretpostavka da su genetika i stanje imuniteta važni..
Egzogeni alergijski alveolitis s pravom se nazivaju imunopatološkim bolestima, nesumnjiv razlog za razvoj kojih su alergijske reakcije tipa 3 i 4. Također se ne smije zanemariti imunološka upala.
Treći tip imunološke reakcije od posebne je važnosti u početnim fazama razvoja patologije. Stvaranje imunih kompleksa javlja se izravno u intersticiju pluća, kada patološki antigen stupa u interakciju s antitijelima klase IgG. Stvaranje imunih kompleksa dovodi do činjenice da su alveoli i intersticij oštećeni, propusnost posuda koje ih hrani pojačana..
Nastali imunološki kompleksi uzrokuju aktivaciju sustava komplementa i alveolarnih makrofaga. Kao rezultat toga, otpuštanje toksičnih i protuupalnih proizvoda, hidrolitički enzimi, citokini (faktor nekroze tumora - TNF-a i interleukin-1). Sve to uzrokuje lokalno upalni odgovor..
Nakon toga stanice i komponente matrice intersticija počinju odumirati, a upala postaje intenzivnija. Monociti i limfociti se dovode na mjesto lezije u značajnim količinama. Oni osiguravaju očuvanje reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa..
Činjenice koje potvrđuju da su kod egzogenih alergijskih alveolitisa važne imunokompleksne reakcije:
Nakon interakcije s antigenom, upala se razvija brzo, unutar 4-8 sati..
Visoke koncentracije antitijela IgG klase nalaze se u eksudatnim ispiranjima iz bronha i alveola, kao iu serumskom dijelu krvi..
U plućnom tkivu uzetom za histologiju, imunoglobulin, komponente komplementa i antigeni se nalaze u bolesnika s akutnim oblikom bolesti. Sve te tvari pripadaju imunskim kompleksima..
Kod izvođenja kožnih testova primjenom visoko pročišćenih antigena, patoloških za određenog pacijenta, razvija se klasična reakcija tipa Arthus..
Nakon provedenih provokativnih testova s udisanjem patogena, u bolesnika s bronhoalveolarnom tekućinom za ispiranje povećava se broj neutrofila..
Imunski odgovor tipa 4 uključuje odgođeni tip preosjetljivosti CD + T stanica i citotoksičnost CD8 + T stanica. Nakon što antigeni uđu u dišne organe, reakcije odgođenog tipa nastaju nakon 1-2 dana. Oštećenje imunih kompleksa dovodi do oslobađanja citokina. Oni, pak, prisiljavaju bijele krvne stanice i endotelije plućnog tkiva na ekspresiju adhezijskih molekula na površinu. Oni reagiraju na monocite i druge limfocite koji aktivno dolaze na mjesto upalnog odgovora..
Istodobno, gama interferon aktivira makrofage koji proizvode CD4 + limfocite. Ovo je karakteristična karakteristika reakcije odgođenog tipa, koja zbog makrofaga dugo traje. Kao rezultat toga, oblik pacijenta u obliku granuloma, kolagen počinje otpuštati u većim količinama (fibroblasti se aktiviraju stanicama rasta), razvija se intersticijska fibroza.
Činjenice koje potvrđuju da su kod egzogenih alergijskih alveolitisa važne odgođene imunološke reakcije 4 tipa:
T-limfociti se nalaze u krvnoj memoriji. Prisutni su u plućnom tkivu pacijenata..
U bolesnika s akutnim i subakutnim egzogenim alergijskim alveolitisom otkrivaju se granulomi, infiltrati s akumulacijom limfocita i monocita te intersticijska fibroza..
Pokusi na laboratorijskim životinjama s EAA pokazali su da su CD4 T limfociti potrebni za indukciju bolesti.+.
Histološka slika EAA
U većini slučajeva granulomi se nalaze u bolesnika s egzogenim alergijskim alveolitisom, bez sirene. Otkrivene su u 79-90% bolesnika..
Kako ne bi brkali granulome koji se razvijaju s EAA i sarkoidozom, potrebno je uočiti sljedeće razlike:
Kada EAA granulomi imaju manje veličine.
Granulomi nemaju jasne granice.
U granulomima je prisutno više limfocita..
Alveolarne stijenke s EAA-om su zgusnute, imaju limfocitne infiltrate.
Nakon što se isključi kontakt s antigenom, sami granulomi nestaju unutar šest mjeseci.
U egzogenom alergijskom alveolitisu upalni proces uzrokuju limfociti, monociti, makrofagi i plazma stanice. Pjenasti alveolarni makrofagi akumuliraju se unutar samih alveola i limfocita u intersticiju. Kada se bolest tek počela razvijati, u bolesnika se nalazi protein i fibrinozni izljev koji se nalazi unutar alveola. Pacijentima se također dijagnosticira bronhiolitis, limfni folikuli, peribronhijalni upalni infiltrati, koji su koncentrirani u malim dišnim putevima..
Dakle, za bolest karakterizira trijada morfoloških promjena:
alveolitis.
granulomatoza.
bronhiolitis.
Iako ponekad jedan od znakova može ispasti. Rijetko, bolesnici s egzogenim alergijskim alveolitisom razvijaju vaskulitis. Posthumno je dijagnosticiran kod pacijenta, kako je navedeno u relevantnim dokumentima. U bolesnika s plućnom hipertenzijom javlja se hipertrofija arterija i arteriola..
Kronični tijek EAA dovodi do fibrinoznih promjena koje mogu imati različit intenzitet. Međutim, oni su karakteristični ne samo za egzogeni alergijski alveolitis, već i za druge kronične bolesti pluća. Stoga je nemoguće nazvati patognomskim znakom. Dugotrajnim alveolitisom u bolesnika s plućnim parenhimom prolaze patološke promjene u tipu staničnih pluća.
Simptomi egzogenog alergijskog alveolitisa
Bolest se najčešće razvija kod ljudi koji nisu skloni alergijskim reakcijama. Patologija se javlja nakon produljene interakcije s izvorima širenja antigena.
Egzogeni alergijski alveolitis može se pojaviti u 3 vrste:
Simptomi akutnog tipa
Do akutnog oblika bolesti dolazi nakon što je velika količina antigena ušla u respiratorni trakt. To se može dogoditi i kod kuće i na poslu ili čak na ulici..
Nakon 4-12 sati, tjelesna temperatura osobe raste do visokih visina, razvija se zimica, a slabost se povećava. Tu je težina u prsima, pacijent počinje kašljati, slijedi mu kratak dah. Bolovi se pojavljuju u zglobovima i mišićima. Flegma tijekom kašlja ne pojavljuje se često. Ako se odmakne, onda je mali i sastoji se uglavnom od sluzi..
Još jedan simptom karakterističan za akutnu EAA je glavobolja, koja se fokusira na čelo.
Tijekom pregleda, liječnik bilježi cijanozu kože. Kada slušate pluća, čuju se krepitacije i piskanje.
Nakon 1-3 dana, simptomi bolesti nestaju, ali nakon još jedne interakcije s alergenom, ponovno se povećavaju. Opća slabost i letargija u kombinaciji s dispnejom mogu ometati osobu nekoliko tjedana nakon rješavanja akutne faze bolesti..
Akutni oblik bolesti nije često dijagnosticiran. Stoga ga liječnici brkaju s SARS-om, izazvanim virusima ili mikoplazmama. Profesionalci bi trebali biti oprezni s poljoprivrednicima, a također razlikovati simptome EAA i simptome plućne mikotoksikoze, koji se razvijaju kada spore gljivica uđu u plućno tkivo. U bolesnika s miotoksikozom, plućna rendgenska slika ne uzrokuje patološke promjene, a nema precipitirajućih antitijela u serumskom dijelu krvi..
Simptomi subakutnog tipa
Simptomi subakutnog oblika bolesti nisu tako izraženi kao u akutnom obliku alveolitisa. Takav alveolitis se razvija zbog produljene inhalacije antigena. Najčešće se to događa kod kuće. Dakle, subakutna upala u većini slučajeva izaziva briga o peradi..
Glavne manifestacije subakutnog egzogenog alergijskog alveolitisa uključuju:
Kratkoća daha, koja se povećava nakon fizičke aktivnosti.
Povećan umor.
Kašljajte s jasnim ispljuvkom.
U ranoj fazi razvoja patologije može povećati tjelesnu temperaturu..
Kretanja dok slušate pluća biti će nježna..
Važno je razlikovati subakutni EAA od sarkoidoze i drugih intersticijskih plućnih bolesti..
Simptomi kroničnog tipa
Kronični oblik bolesti razvija se kod ljudi koji dugo vremena interagiraju s malim dozama antigena. Osim toga, subakutni alveolitis može biti kronitiziran ako njegovo liječenje nije prisutno..
Kronični tijek bolesti označen je takvim simptomima kao:
Dispneja raste s vremenom, što postaje vidljivo tijekom fizičkog napora.
Izraziti gubitak težine koji može doseći anoreksiju.
Bolest ugrožava razvoj plućnog srca, intersticijsku fibrozu, srčanu i respiratornu insuficijenciju. Budući da kronični egzogeni alergijski alveolitis počinje razvijati latentno i ne daje teške simptome, dijagnoza je teška.
Dijagnoza egzogenog alergijskog alveolitisa
Identificirati bolest trebala bi se temeljiti na rendgenskom pregledu pluća. Ovisno o stupnju razvoja alveolitisa i njegovom obliku, radiografski znakovi će varirati..
Akutni i subakutni oblik bolesti dovodi do smanjenja prozirnosti rubova kao što je matirano staklo i širenja zamračenja nodularne mreže. Po veličini čvorići ne prelaze 3 mm. Mogu se naći po cijeloj površini pluća..
Gornji dio pluća i njihovi bazalni dijelovi nisu prekriveni kvržicama. Ako osoba prestane komunicirati s antigenima, nakon 1-1,5 mjeseca nestaju radiološki znakovi bolesti.
Ako bolest ima kronični tijek, onda rendgenska slika pokazuje linearne sjene s jasnim obrisom, potamnjena područja, predstavljena čvorićima, promjene u intersticiju, smanjenje veličine plućnih polja. Kada patologija ima tijek, vizualizira se stanična pluća..
CT je metoda koja ima mnogo veću točnost od radiografije. Studija otkriva znakove EAA koji nisu uočljivi standardnom radiografijom..
Test krvi u bolesnika s EAA karakteriziraju sljedeće promjene:
Leukocitoza do 12-15x103/ ml. Rjeđe, razina bijelih krvnih stanica doseže 20-30x103/ ml.
Formula leukocita pomiče se ulijevo.
Razina eozinofila se ne povećava ili se može blago povećati.
ESR kod 31% pacijenata raste na 20 mm / h, au 8% bolesnika do 40 mm / h. Kod preostalih pacijenata ESR ostaje unutar normalnih vrijednosti..
Povećava razinu lgM i lgG. Ponekad postoji skok imunoglobulina razreda A..
Kod nekih bolesnika aktivira se reumatoidni faktor..
Povećava razinu ukupnog LDH. Ako se to dogodi, može se posumnjati na akutnu upalu u parenhimu pluća..
Za potvrdu dijagnoze korištene su metode dvostruke difuzije Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, protuimuno elektroforeza i ELISA (ELISA, ELIEDA). Oni omogućuju otkrivanje specifičnih precipitacijskih antitijela za antigene koji uzrokuju alergije..
U akutnoj fazi bolesti, precipitirajuća antitijela cirkuliraju u krvi gotovo svakog pacijenta. Kada alergen prestane djelovati s plućnim tkivom bolesnika, razina antitijela se smanjuje. Međutim, oni mogu biti prisutni u serumskom dijelu krvi dugo vremena (do 3 godine)..
Kada je bolest kronična, ne detektiraju se antitijela. Postoji i vjerojatnost lažno pozitivnih rezultata. Kod poljoprivrednika bez simptoma alveolitisa, oni su otkriveni u 9-22% slučajeva, a kod ljubitelja ptica u 51% slučajeva.
Kod bolesnika s EAA vrijednosti precipitacijskih antitijela nemaju veze s aktivnošću patološkog procesa. Na njihovoj razini može utjecati na različite čimbenike. Dakle, kod pušača će se smanjiti. Stoga se otkrivanje specifičnih antitijela ne može smatrati dokazom EAA. Istodobno, njihovo odsustvo u krvi ne znači da nema bolesti. Međutim, antitijela se ne smiju odbaciti, jer ako postoje relevantni klinički znakovi, oni mogu ojačati postojeću pretpostavku..
Pokazatelj je test smanjenja difuznog kapaciteta pluća, budući da su druge funkcionalne promjene s EAA karakteristične za druge vrste patologija praćene oštećenjem intersticija pluća. Hipoksemija u bolesnika s alergijskim alveolitisom opažena je u mirnom stanju i povećava se s fizičkim naporom. Smanjena ventilacija pluća događa se restriktivno. Znakovi hiperreaktivnosti dišnih puteva dijagnosticiraju se u 10-25% bolesnika..
Inhalacijski testovi su prvi put korišteni za otkrivanje alergijske alveolitisa još 1963. godine. Aerosoli su načinjeni od prašine uzete iz sijena s plijesni. Oni su pogoršali simptome bolesti u bolesnika. Istovremeno, ekstrakti iz "čistog sijena" nisu izazvali sličnu reakciju kod pacijenata. Kod zdravih osoba čak ni sprejevi s plijesni nisu izazvali patološke znakove..
Provokativni testovi kod pacijenata s bronhijalnom astmom ne uzrokuju pojavu brzih imunoloških reakcija, ne izazivaju poremećaje u radu pluća. Dok kod osoba s pozitivnim imunološkim odgovorom, one dovode do promjena u funkcioniranju dišnog sustava, groznice, zimice, slabosti i dispneje. Nakon 10-12 sati, ove manifestacije prolaze samostalno..
Dijagnozu EAA moguće je potvrditi bez provokativnih testova, te se stoga ne koriste u suvremenoj medicinskoj praksi. Koriste ih samo stručnjaci koji trebaju potvrditi uzrok bolesti. Alternativno, dovoljno je pratiti pacijenta u uobičajenim uvjetima za njega, na primjer, na poslu ili kod kuće, gdje postoji kontakt s alergenom.
Bronhoalveolarno ispiranje (BAL) omogućuje procjenu sastava sadržaja alveola i udaljenih dijelova pluća. Dijagnoza se može potvrditi otkrivanjem petstrukog povećanja staničnih elemenata, pri čemu je 80% njih limfocita (uglavnom T-stanice, odnosno CD8 + limfociti)..
Imunoregulacijski indeks kod pacijenata smanjio se za manje od jedan. Kod sarkoidoze ova brojka iznosi 4-5 jedinica. Međutim, ako je ispiranje provedeno u prva 3 dana nakon akutnog razvoja alveolitisa, tada će se povećati broj neutrofila, a limfocitoza se neće promatrati..
Osim toga, ispiranje vam omogućuje da otkrijete povećanje broja masnih stanica deset puta. Ova koncentracija mastocita može izdržati do 3 mjeseca ili više nakon kontakta s alergenom. Ovaj pokazatelj karakterizira aktivnost procesa proizvodnje fibrina. Ako bolest ima subakutni tijek, plazma stanice će biti otkrivene u ispirku..
Diferencijalna dijagnoza
Bolesti od kojih je potrebno razlikovati egzogeni alergijski alveolitis:
Alveolarni rak ili metastaze pluća. U tumorima tumora ne postoji veza između simptoma bolesti i kontakata s alergenima. Patologija stalno napreduje, razlikuje se u teškim manifestacijama. U serumskom dijelu krvi se ne oslobađaju antitijela na alergene. Također, informacije se mogu pojasniti pomoću radiografije pluća..
Miliarna tuberkuloza. Kada se ova bolest također nije pratio odnos s alergenima. Sama infekcija ima ozbiljan tijek i dugi razvoj. Serološke tehnike omogućuju otkrivanje antitijela na antigen tuberkuloze, dok se ne pojavljuju na egzoalergenima. Ne zaboravite na rendgensko ispitivanje.
Sarkoidoza. Ova bolest nije povezana s profesionalnim aktivnostima čovjeka. To utječe ne samo na dišne organe, već i na druge sustave tijela. Hilarni limfni čvorovi u prsima postaju upaljeni na obje strane, postoji slaba ili negativna reakcija na tuberkulin. Naprotiv, reakcija Kveima bit će pozitivna. Sarkoidoza se može potvrditi histološkim ispitivanjem..
Ostali fibrozni alveolitis. Kod njih pacijenti najčešće razvijaju vaskulitis, a sistemsko oštećenje vezivnog tkiva ne odnosi se samo na pluća, već i na organizam u cjelini. Ako je dijagnoza upitna, provodi se biopsija pluća s daljnjim histološkim ispitivanjem dobivenog materijala..
Upala pluća. Ova se bolest razvija nakon prehlade. X-zrake pokazuju tamu zbog infiltracije tkiva.
ICD-10 razvrstava egzogeni alergijski alveolitis na klasu X "Bolesti dišnih organa".
preciziranja:
J 55 Disease Disease Disease uzrokovane specifične prašine.
J 66.0 Byssinosis.
J 66.1 Bolest plašitelja lana.
J 66.2 Kanabioza.
J 66.8 Bolesti dišnog sustava uzrokovane drugim specificiranim organskim prahom..
J 67 Preosjetljivi pneumonitis.
J 67.0 Farmer's Lung (poljoprivredni radnik).
J 67.1 Bagassoz (od prašine šećerne trske)
J 67.2 Plućnik za uzgoj peradi.
J 67.3
J 67.4 Pluća koja djeluju na slada.
J 67.5.
J 67.6 Jednostavan sakupljač kore od javora.
J 67.8 Preosjetljivi pneumonitis uzrokovan drugom organskom prašinom.
J 67.9 Preosjetljivi pneumonitis uzrokovan drugom nespecificiranom organskom prašinom.
Dijagnoza se može formulirati na sljedeći način:
Egzogeni alergijski alveolitis (pluća farmera), akutni oblik.
Alergijski alveolitis uzrokovan furazolidonom, subakutnim oblikom s respiratornim zatajenjem.
Egzogeni alergijski alveolitis (pluća uzgajivača peradi), kronični oblik. Kronično plućno srce, kronični bronhitis.
Liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa
Za suočavanje s bolešću potrebno je potpuno eliminirati interakciju pacijenta i alergena. Osoba tijekom rada treba koristiti maske, posebne filtre. Vrlo je poželjno promijeniti radna mjesta i njihove navike. Kako bi se spriječilo napredovanje patologije, važno je identificirati ga u ranim fazama razvoja. Ako se kontakt s alergenom nastavi, promjene u plućima postat će nepovratne..
Težak alveolitis zahtijeva imenovanje glukokortikosteroida. Doza za pacijente s akutnom fazom bolesti je 0,5 mg na 1 kg težine (za prednizolon). Trajanje liječenja: 14-28 dana. Tada se doza postupno smanjuje..
U subakutnom i kroničnom tijeku bolesti prednizolon se propisuje u dozi od 1 mg / kg. Tečaj traje 1-2 mjeseca. Tada se doza smanjuje na 5-10 mg dnevno. Ukidanje lijeka provodi se nakon što se simptomi patologije povuku, ili ako se ne postigne željeni učinak. Ako se bolesnikovo zdravlje ponovno pogorša tijekom donje doze prednizolona, povećava se.
Ingakort je inhalacijski kortikosteroid. Lijek se široko koristi u liječenju egzogenih alergijskih alveolitisa posljednjih godina. Po danu, pacijentu se propisuje 2 udisaja 2 puta. Maksimalna dnevna doza je 1000 mcg.
Ako se bolest ne povuče uporabom kortikosteroidnih lijekova, tada se može propisati D-penicilamin. Iako nema znanstvenih dokaza o takvoj terapiji..
Bolesnicima s plućnom hiperreaktivnošću propisuju se inhalacijski bronhodilatatori. Ako je bolest dovela do razvoja komplikacija, upotrijebite antibiotike, diuretik, kisik itd..
Prognoza i prevencija
Kako bi se spriječio razvoj bolesti, potrebno je sve moguće kontakte s alergenima svesti na najmanju moguću mjeru. Dakle, sijeno treba temeljito osušiti, silažne jame treba biti otvorene. Prostorije u proizvodnji treba temeljito emitirati, a kada se u njima nalaze životinje i ptice, strogo se moraju poštivati sanitarni uvjeti. Klima uređaji i ventilacijski sustavi moraju biti obrađeni kvalitetno i na vrijeme, itd..
Ako se alveolitis već razvio, pacijentu treba isključiti kontakt s alergenima. Kada profesionalna aktivnost postane krivac, rad se mijenja.
Prognoza varira. Ako se bolest dijagnosticira u ranim stadijima, patologija se može riješiti sama. Relapsi alveolitisa uzrokuju nepovratne promjene u plućnom tkivu. To pogoršava prognozu, kao i komplikacije alveolitisa ili njegovog kroničnog tijeka..