Liječenje kožnih lezija kod dijabetesa treba započeti učinkovitom kontrolom razine šećera u krvi. Bez korekcije metabolizma ugljikohidrata, bez izrade adekvatnog režima uzimanja antidijabetičkih lijekova, sve terapijske mjere koje se odnose na kožu su neučinkovite u ovoj skupini bolesnika..
Teški poremećaji metabolizma koji podupiru patogenezu dijabetesa melitusa (DM) dovode do promjena u gotovo svim organima i tkivima tijela, uključujući i kožu..
Značajke kožnih lezija kod dijabetesa
Etiologija kožnih lezija kod dijabetesa svakako je povezana s oštećenjem metabolizma ugljikohidrata i nakupljanjem relevantnih produkata poremećaja metabolizma, što dovodi do strukturnih promjena u dermisu, epidermi, folikulima i znojnim žlijezdama. U kombinaciji s dijabetičkom polineuropatijom, mikro- i makroangiopatijama, kršenjem lokalnog i općeg imuniteta, to dovodi do pojave različitih vrsta osipa, pigmentnih mrlja, ulceracija, kao i gnojno-septičkih komplikacija..
Koža bolesnika s dijabetesom doživljava neku vrstu općih promjena. Kod teškog tijeka bolesti, on postaje grub na dodir, njegov turgor se smanjuje, razvija se značajno ljuštenje, osobito na vlasištu. Kosa gubi svoj sjaj. Na tabanima i dlanovima nalaze se pukotine kalusa. Često se javlja izražena žućkasta boja kože. Nokti su deformirani i zadebljani zbog subungualne hiperkeratoze. Difuzni gubitak kose može biti simptom loše kontroliranog dijabetesa..
Često dermatološke manifestacije mogu djelovati kao "signalni znakovi" dijabetesa: svrbež kože, suhe sluznice i kože, ponavljajuće kožne infekcije (kandidijaza, pioderma).
Vrste dijabetičke dermatoze
Trenutno je opisano više od 30 vrsta dermatoza koje prethode dijabetesu ili se razvijaju u pozadini manifestne bolesti. Uobičajeno, mogu se podijeliti u 3 skupine:
1. Primarna - zbog dijabetičke angiopatije i poremećaja metaboličkih procesa (dijabetička dermatopatija, lipoidna nekrobioza, dijabetička ksantomatoza, dijabetički plikovi).
2. Sekundarne - gljivične i bakterijske infekcije.
3. Dermatoze uzrokovane lijekovima za liječenje dijabetesa (ekcematozne reakcije, urtikarija, toksidermija, post-injekcijska lipodistrofija).
U pravilu, dijabetičke lezije kože imaju dugotrajan i trajan tijek s učestalim egzacerbacijama i teško ih je liječiti..
Dijabetička dermatopatija. Najčešća lezija kod dijabetesa izražena je pojavom na prednjoj površini donjih nogu simetričnih crvenkastosmeđih papula promjera 5-12 mm, koje se zatim pretvaraju u pigmentirane atrofične točke (često otkrivene kod muškaraca s dugim trajanjem dijabetesa). Subjektivni simptomi su odsutni, dugo vremena mogu sami nestati unutar 1-2 godine. Patogeneza je povezana s dijabetičkom mikroangiopatijom. Specifično liječenje dermatopatije se ne provodi..
Dijabetički mjehur. Odnosi se na rijetke kožne lezije kod dijabetesa. Mjehurići se pojavljuju iznenada, bez crvenila, na prstima prstiju, kao i na stopalu. Veličine se kreću od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara. Želučana tekućina je bistra, ponekad hemoragična i uvijek sterilna. U većini slučajeva, mjehurići zacjeljuju bez ožiljka nakon 2-4 tjedna simptomatskog liječenja..
rubeosis. U djece i adolescenata u bolesnika s dijabetesom ovisnim o inzulinu na koži čela, obraza (rjeđe - brada) javlja se hiperemija u obliku malog rumenila, koje se ponekad kombinira s prorijeđenim obrvama..
Dijabetička eritema. Nastavlja se kao efemerne eritematozne točke, koje se uglavnom promatraju kod muškaraca starijih od 40 godina, koji kratko vrijeme boluju od dijabetesa. Ove točke karakteriziraju velike veličine, oštre granice, zaobljeni obrisi i bogata ružičasto-crvena boja. Lokalizira se uglavnom na otvorenoj koži - lice, vrat, stražnja četka. Subjektivni osjećaji su ili odsutni ili se pacijenti žale na blagi peckanje. Mjesta imaju vrlo kratko razdoblje postojanja (2-3 dana), nestaju spontano.
Acanthosis nigricans. Karakterizirana je viloskim hiperpigmentiranim rastom, uglavnom u naboru vrata i aksile. Pacijenti se žale na "prljavu kožu" koja se ne može prati. Na najistaknutijim točkama zglobova prstiju ponekad postoje i male papule. Patogeneza se temelji na proizvodnji inzulinu sličnih faktora rasta u jetri, koji su povezani s epidermalnim receptorima i uzrokuju zadebljanje epidermisa i hiperkeratozu..
Dijabetička ksantoma. Razvija se na pozadini hiperlipidemije, a glavnu ulogu ima povećanje sadržaja triglicerida u krvi. Žućkasti plakovi su lokalizirani uglavnom na fleksorskim površinama ekstremiteta, na prsima, licu, vratu i sastoje se od skupa triglicerida i histiocita.
Lipoidna nekrobioza kod dijabetesa
Relativno rijetka kronična dermatoza koju karakterizira fokalna dezorganizacija i lipidna distrofija kolagena.
Dijabetes ovisan o inzulinu najčešći je uzrok lipoidne nekrobioze i javlja se kod 1-4% takvih bolesnika. Kožne manifestacije mogu biti prve - i dugo vremena - jedine - manifestacije dijabetesa. Smatra se da se u 18-20% bolesnika lipidna necrobioza može pojaviti 1-10 godina prije razvoja tipičnih simptoma dijabetesa, u 25-32% bolesnika se razvija istodobno s ovom bolešću, ali u većini (55-60%) dijabetes prethodi lezijama kože. Ne postoji izravna ovisnost o ozbiljnosti kliničkih manifestacija lipoidne nekrobioze o ozbiljnosti dijabetesa.
Bolest se može pojaviti u bilo kojoj dobi, ali češće pogađa osobe od 15 do 40 godina (uglavnom žene). Pojavljuje se na pozadini dijabetesa ovisnog o inzulinu i karakteriziraju ga velike pojedinačne lezije na koži nogu. Bolest obično započinje pojavom malih plavičasto-ružičastih pjega ili glatkih ravnih nodula zaobljenih ili nepravilnih obrisa, sklonih perifernom rastu nakon čega slijedi stvaranje jasno razgraničenih, izduženih ovalnih ili policikličkih indurativno-atrofičnih plakova. Njihov središnji dio (žućkasto-smeđe) lagano pada, a rubni dio (plavičasto-crveni) donekle raste. Plakovi imaju glatku površinu, ponekad ljuskavu na periferiji. Postupno se središnji dio plakova atrofira, na njemu se pojavljuju telangiektazije, lagana hiperpigmentacija, ponekad ulceracije. Subjektivni osjećaji, u pravilu, ne. Bol nastaje tijekom ulceracije.
Pojava žarišta toliko je karakteristična da se obično ne zahtijevaju dodatna istraživanja. U atipičnim oblicima, diferencijalna dijagnoza se izvodi s prstenastim granulomom, sarkoidozom, ksantomatozom.
Trenutno nema učinkovitog liječenja. Sredstva se koriste za normalizaciju metabolizma lipida (Lipostabil, Clofibrate, Benzaflavin); poboljšava mikrocirkulaciju (Curantil, Trental, Theonikol). Prikazani su lijekovi kao što su Aevit, Dipromonium, Nicotinamide, Angiotrophin. Učinkovito intrafokalno davanje kortikosteroida, inzulina, heparina. Izvana: primjena 25-30% -tne otopine dimeksiduma, primjena troksevazina, heparinske masti, primjena okluzivnih obloga s fluorescentnim kortikosteroidnim mastima. Fizioterapija: fonoforeza za hidrokortizon, elektroforeza Aevite, Trentala.
Laserska terapija: s ulceracijom, ponekad pribjegavaju operaciji (uklanjanje lezija nakon čega slijedi presađivanje kože).
Svrab dermatoze
Svrab kože, neurodermatitis su često prvi znakovi dijabetesa. Međutim, ne postoji izravna veza između težine dijabetesa i intenziteta svrbeža. Naprotiv: uočeno je da je najteži i uporni svrbež uočen u slučajevima latentnog i blagog dijabetesa. Kod većine pacijenata svrab prethodi nastanku ne samo lezija kože kod dijabetesa, već i same dijagnoze (od 2 mjeseca do 7 godina). Rijetko se svrab razvija već u pozadini utvrđenog i liječenog dijabetesa..
Preferencijalna lokalizacija su nabori trbuha, ingvinalni, interdigitalni, lakat. Porazi su često jednostrani..
Gljivične lezije kod dijabetesa
Najčešće se javlja kandidijaza, najčešće uzrokovana Candida albicans. To je češće u starijih bolesnika iu pretilih bolesnika s primarnom lokalizacijom lezija u području genitalija i velikim kožnim naborima, interdigitalnim naborima, sluznicama (vulvovaginitis, balanopasta, kutni heilitis). Kandidomikoza može igrati ulogu "signalnog simptoma" dijabetesa.
Kandidijaza bilo koje lokalizacije počinje snažnim i upornim svrbežom, au budućnosti se pridružuju i objektivni znakovi bolesti. Najprije se u dubini nabora pojavi bjelkasti trak maceriranog stratum corneuma, te nastaju površinske pukotine i erozija. Površina erozija je mokra, sjajna, plavičasto-crvena, oivičena bijelim rubom. Oko glavnog izbijanja pojavljuju se "projekcije", predstavljene malim površinskim mjehurićima i pustulama. Otvarajući se, ovi se elementi pretvaraju u eroziju, također sklonu rastu i fuziji. Dijagnoza se potvrđuje mikroskopskim ili kulturnim pregledom..
Za lokalno liječenje koriste se vremenski provjereni, jednostavni i pristupačni proizvodi - alkoholni ili vodeni (potonji je bolji za velike nabore) otopine anilinskih boja: metilen plava (2-3%), briljantno zelena (1%), te Castellani tekućina, mast i pasta koji sadrže 10% borne kiseline. Od lokalnih antimikotika možete koristiti gotovo sve u obliku 1-2% krema, masti, otopina. Vanjski lijekovi se koriste za dovršavanje razrješenja kožnih lezija, a zatim još jedan tjedan. Od sistemskih antimikotika koriste se flukonazol, itrakonazol ili ketokonazol. Flukonazol se propisuje 150 mg / dan jednom, s torpidnim tokom, 150 mg / dan 1 put tjedno tijekom 2-3 tjedna. Itrakonazol se primjenjuje 100 mg / dan tijekom 2 tjedna ili 400 mg / dan tijekom 7 dana. Ketokonazol se propisuje u dozi od 200 mg / danu tijekom 1-2 tjedna. Mogućnost propisivanja sistemskih antimikotika određena je djelotvornošću, prethodnom terapijom, motivacijom pacijenta koji želi da se što prije oslobodi simptoma bolesti i dostupnosti lijekova..
Zarazne bolesti kože s dijabetesom
Bakterijske lezije na koži nalaze se u bolesnika s dijabetesom mnogo češće nego u populaciji i teško ih je liječiti. Dijabetički ulkusi stopala su najozbiljnija komplikacija i mogu dovesti do amputacije udova, pa čak i smrti..
Pyoderma, čirevi, karbunkli, celulitis, erizipele, paronihija i panaricijum najčešće su uzrokovane stafilokoknom i streptokoknom florom. Dodavanje zaraznih i upalnih bolesti kože, u pravilu, dovodi do teške i dugotrajne dekompenzacije dijabetesa i povećava tjelesnu potrebu za inzulinom. Dijagnoza se mora potvrditi dobivanjem kulture s određivanjem osjetljivosti na antibiotike. Pacijentu se propisuje oralni dikloksacilin ili eritromicin (u prisutnosti alergije na penicilin). Primanje dikloksacilina je glavna metoda liječenja ambulantnih bolesnika, budući da je 97% mikroorganizama osjetljivo na njega. Ne-gnojne lezije se također mogu tretirati primjenom topline lokalno. Tijekom fluktuacije, krhotina mora biti otvorena i isušena. Veliki apscesi ponekad zahtijevaju seciranje i drenažu..
U zaključku, treba napomenuti da su lezije kože kod dijabetesa trenutno uobičajeni uvjeti koji su vrlo česti u kliničkoj praksi. Njihovo liječenje ima određene poteškoće i mora započeti s učinkovitim praćenjem razine šećera u krvi i razvojem odgovarajućeg antidijabetičkog režima. Bez korekcije metabolizma ugljikohidrata u ovoj skupini bolesnika, sve terapijske mjere su neučinkovite..
Prema http://www.lvrach.ru/