Autoimuni proces razvija se u prisutnosti protutijela na stanice tijela. U prisutnosti protutijela na stanice štitnjače razvija se autoimunosni tiroiditis. Bolest se također naziva limfocitni tiroiditis ili gušavost Hashimoto. Autoimuni tiroiditis karakterizira postupno uništavanje tirocita s razvojem hipotireoidnog stanja. Ova bolest je otkrivena u 10% ukupne populacije, češće u žena. Koji mehanizmi i reakcije dovode do razvoja autoimunog tiroiditisa?
Koji su uzroci autoimunog tiroiditisa??
Gutljaj Hashimoto pripada genetski određenim bolestima. Patologija se može pratiti do krvnih srodnika i često se manifestira zajedno s drugim autoimunim bolestima. Provedba genetske sklonosti javlja se pod utjecajem različitih čimbenika okoliša. On zna kako čimbenici okoline utječu na razvoj patologije. Oni izazivaju autoagresiju, što izaziva postupno i potpuno uništavanje tirocita. S godinama se povećava broj autoantitijela, što je povezano sa sumiranjem negativnih faktora i oslabljene imunološke regulacije.
Od svih kemijskih elemenata jod dovodi do indukcije autoimunog tiroiditisa. U isto vrijeme, fiziološka norma joda ne izaziva razvoj autoimunog procesa. Razvija se kada postoji količina joda, koji je tisućama puta veći od dopuštene stope.
Učinak bioloških čimbenika dokazuje povećanje broja bolesnika s autoimunim tiroiditisom nakon sezonskih pogoršanja respiratornih bolesti..
Opis mehanizma razvoja autoimunog tiroiditisa
Normalno se u koštanoj srži stvara mala količina autoagresivnih limfocita. Oni su inaktivirani prolaskom kroz timus. Tako se ostvaruju središnji mehanizmi imunološke tolerancije. Ako u timusu nedostaju neki antigeni, limfociti ga napuštaju i reagiraju s antigenima na periferiji, postajući anergični. Tako se ostvaruju periferni mehanizmi imunološke tolerancije..
Upravo su ti mehanizmi narušeni kod autoimunog tiroiditisa. Djelomični manjak T-supresora omogućuje opstanak "zabranjenih klonova" T-limfocita. Međudjeluju s tirocitima, izazivajući odgođeni imunološki odgovor. T-pomagači međusobno djeluju s B-limfocitima i doprinose njihovoj transformaciji u plazma stanice, što je praćeno proizvodnjom antitijela na tiroglobulin i tiroperoksidazu.
Uloga cirkulirajućih antitijela u razvoju autoimunog tiroiditisa:
- međusobno djeluju na površini tirocita s T-ubojicama;
- pokazuju citotoksični učinak;
- uzrokuju uništenje tirocita.
Patogeneza razvoja atrofičnih i hipertrofičnih oblika autoimunog tiroiditisa
S vremenom se sinteza hormona štitnjače postupno smanjuje, a otpuštanje tirotropina se aktivira mehanizmom povratnih informacija. To dovodi do povećanja veličine žlijezde i razvoja gušavosti.
Tako nastaje hipertrofični oblik autoimunog tiroiditisa. Tkiva štitnjače imaju visoki regenerativni kapacitet, zahvaljujući čemu ovaj proces traje desetljećima.
Osim regeneracije, tirociti eksprimiraju i neke proteine na svojoj površini koji pretvaraju auto-agresivne limfocite u anergične. Trajanje procesa tiroiditisa ovisi o prevladavanju procesa uništenja ili regeneracije. U prisutnosti blokirajućih antitijela na tirotropin razvija se atrofični oblik autoimunog tiroiditisa. U studijama je utvrđen visoki titar antitijela na tiroglobulin. Tako se razvija autoimuni tiroiditis..
O kliničkim manifestacijama, dijagnostici i liječenju autoimunog tiroiditisa pročitajte naš sljedeći članak..