Renovaskularna (bubrežna) hipertenzija je jedan od oblika bubrežne arterijske hipertenzije u pozadini okluzije bubrežne arterije. Učestalost renovaskularne arterijske hipertenzije je 1% svih slučajeva hipertenzije, petina svih perzistentnih arterijskih hipertenzija i trećina brzo progresivne maligne arterijske hipertenzije..
Liječenje bubrežne hipertenzije ima svoje poteškoće. Primjerice, u liječenju bubrežne hipertenzije uočava se smanjenje učinkovitosti određenih skupina lijekova. U isto vrijeme, ljudi ih i dalje uzimaju, dovodeći sebe u opasnost. Zašto se to događa, pročitajte naš članak..
Glavni uzroci bubrežne hipertenzije
Postoje dva uobičajena uzroka renovaskularne arterijske hipertenzije, fibromuskularne displazije i ateroskleroze glavnih arterija. Izdvojiti rijetke uzroke bubrežne hipertenzije, koji uključuje nespecifične aortoarteriit (Takayasu-ove bolesti), trbušne traumu, tromboza renalnih arterija (a komplikacija medicinskih zahvata), nodularni poliangiitis, atrijalne fibrilacije, aneurizme abdominalne aorte, parapelvikalnuyu bubrežnih cisti, tuberkulozu, bubrega, struktura bubrega aberacija koje dovode savijati ili stiskati arterije bubrega.
Stenoza bubrežne arterije javlja se najčešće, u 70% slučajeva, a nalazi se uglavnom u starijih osoba. Obično se na ustima nalaze aterosklerotski plakovi. Progresija ateroskleroze s razvojem stenoze, koja je hemodinamski značajna, izaziva razvoj oštećene funkcije bubrega u okviru ishemijske bolesti bubrega.
Glavni čimbenici rizika za stenozu bubrežne arterije i bubrežnu hipertenziju:
- dijabetes mellitus.
- pušenje.
- Uobičajena ateroskleroza (posebno grane abdominalne aorte).
- hiperlipidemija.
Kako fibromuskularna displazija utječe na razvoj bubrežne hipertenzije?
Fibromuskularna displazija uzrokuje bubrežnu hipertenziju u preostalih 25-30% slučajeva. Fibromuskularna displazija je neupalna bolest krvnih žila. Došlo je do transformacije glatkih mišićnih stanica medija u fibroblaste, u kojima se nakuplja snopovi elastičnih vlakana na granici s adventicijom..
To dovodi do stvaranja stenoza koje se izmjenjuju s područjima aneurizmatskih ekstenzija. Dakle, arterija ima oblik krunice. Stenoza bubrežne arterije na pozadini fibromuskularne displazije je uzrok teške arterijske bubrežne hipertenzije u djece ili mladih. Ta se patologija često razvija desno i rijetko ima bilateralnu prirodu..
Koji su mehanizmi patogeneze bubrežne hipertenzije??
U patogenezi bubrežne hipertenzije glavna je veza aktivacija sustava renin-angiotenzin-aldosteron zbog smanjenog dotoka krvi u bubreg na strani oštećenja. Stenoza bubrežne arterije dovodi do smanjenja tlaka ispod mjesta njegovog sužavanja. To potiče izlučivanje renina putem bubrega i stvaranje angiotenzina II. Takvi mehanizmi značajno povećavaju sistemski krvni tlak..
Mehanizam povratne veze, koji je inhibicija sekrecije renina kao odgovor na povećanje krvnog tlaka, ne događa se zbog suženja renalne arterije. To se očituje stalnim povećanjem koncentracije renina u ishemičnom tkivu bubrega i održavanjem visokog krvnog tlaka..
U slučaju jednostranog oštećenja bubrega, zdravi bubreg počinje jako izlučiti natrij, dok su u tom bubregu povrijeđeni mehanizmi samoregulacije bubrežnog protoka krvi, koji imaju za cilj sprečavanje oštećenja tijekom sistemske bubrežne hipertenzije..
Zašto s vremenom antihipertenzivni lijekovi nisu učinkoviti?
U početnoj fazi bubrežne hipertenzije blokatori renin-angiotenzinskog sustava uzrokuju značajno smanjenje krvnog tlaka. Kasne faze arterijske hipertenzije karakterizirane su kontralateralnom sklerozom bubrega zbog hipertonskog oštećenja tkiva. Takav bubreg više ne može otpuštati vodu i natrij, a mehanizam razvoja arterijske hipertenzije više nije ovisan o reninu, ali natrij ovisi o volumenu..
Stoga, primanje blokatora renin-angiotenzinskog sustava u kasnijim fazama bubrežne hipertenzije ne daje učinak. Ishemijski bubreg je skleroziran i smanjen. Isti se proces odvija u kontralateralnom bubregu zbog hipertonskog oštećenja. S dugotrajnom hipertenzijom na ovaj način dolazi do razvoja zatajenja bubrega..
Stoga, u utvrđivanju neučinkovitosti antihipertenzivnih lijekova iz gore opisanih skupina bolesnika treba pregledati, a zatim odrediti drugi režim liječenja s jednim ili dva antihipertenziva u kombinaciji s ograničenjem unosa soli..