Tradicionalno, osnova patogeneze akni je kolonizacija lojnih folikula bakterijama Propionibacterium acnes. Kao rezultat toga, razvija se imunološki odgovor i formiraju se papule, pustule i noduli. Ipak, ovo stajalište je podložno sve većoj kontroli, budući da su se pojavili dokazi o prisutnosti upalne komponente u svim fazama razvoja akni, uključujući i prije formiranja komedona. Pročitajte više o ulozi upale u patogenezi akni u ovom članku..
Glavni štetni čimbenici u patogenezi akni
Patogenetski putovi upalnog oštećenja akni trenutno nisu u potpunosti shvaćeni. Pretpostavlja se da će na upalnu leziju kože utjecati nekoliko čimbenika. To uključuje infekciju s Propionibacterium acnes, učinke medijatora upale, uključujući citokine i peptidaze, kao i promjene u izlučivanju lojnih žlijezda.
Istraživanja su pokazala da se upalne promjene kože u aknama razvijaju prije pojave komedona..
Utvrđeno je da je razina CD3 +, CD4 + i T-stanica u dermisu povećana u biopsiji kože bolesnika s aknama, a broj makrofaga se povećao. Ove su promjene slične onima koje se razvijaju u papulama..
Bolesti akni:
• uloga Propionibacterium acnes u razvoju upale u aknama;
• učinak medijatora upale na oštrinu akni;
• kao što aktivnost lojnih žlijezda utječe na tijek akni.
Uloga Propionibacterium acnes u razvoju upala akni
Uloga Propionibacterium acnes u etiologiji akni prepoznata je već više od jednog stoljeća. Ispitivanja biopsije kože kod bolesnika s aknama pokazala su da je Propionibacteria identificirana u 68% jednodnevnih žarišta akni, te u 79% trodnevnih lezija. S kliničkog stajališta, uloga P. acnesa u razvoju upala akni potvrđena je u nekoliko studija. Pokazali su da antimikrobna sredstva, kao što su tetraciklin i minociklin, potiskuju P. acnes u bolesnika s umjereno teškim aknama. To je dovelo do značajnog smanjenja broja upalnih lezija..
Utjecaj upalnih medijatora na oštrinu akni
Pokazalo se da P. acnes inducira oslobađanje proupalnih citokina i ekspresiju antimikrobnih peptida. Kolonizacija P. acnes inducira aktivaciju monocita nakon čega slijedi sinteza IL-12, koja je glavni proupalni citokin. Zbog svoje aktivacije, P. acnes također može inducirati ekspresiju proteina. β-defensin. Β-Defenzini (defensin-1, defensin-2 i defensin-3) su obitelj antimikrobnih peptida koji se proizvode u koži kao odgovor na mikrobnu infekciju. Oni imaju takva osnovna svojstva kao:
• modifikaciju migracije i sazrijevanja stanica;
• indukcija citokina;
• imunokompetentne stanične kemoatrakcije.
Prema tome, P. acnes može djelovati kao okidač za izazivanje upale. Zbog utjecaja ovog mikroorganizma počinje čitava kaskada upalnih procesa.
Kako djelovanje žlijezda lojnica utječe na akne
Unatoč činjenici da promjene u sebogenezi ne utječu izravno na razvoj akni, aktivnost lojnih žlijezda može utjecati na težinu upalnog procesa. Lipidi žlijezda lojnica mogu imati proupalne učinke, ali neki lipidi, kao što je oleinska ili palmitinska kiselina, imaju antibakterijsko djelovanje..
S obzirom na antimikrobnu aktivnost lipida, može se zaključiti da lojne žlijezde igraju važnu ulogu u urođenom imunološkom obranom kože..
Dakle, povećano izlučivanje sebuma ne uzrokuje akne, ali kršenje lipidnog sastava žlijezda lojnica može potaknuti aktivaciju upalne kaskade na početku razvoja akni..