Fibrinoidna nekroza je nekroza, praćena infiltracijom zahvaćenog tkiva s fibrinom. Odlikuje se potpunim uništavanjem vezivnog tkiva. Obično je oko žarišta nekroze izražena reakcija makrofaga, nakon čega slijedi zamjena nekrotiziranog fokusa s ožiljkom vezivnog tkiva. Ovaj tip nekroze javlja se kod reumatskih bolesti, oteklina fibrinoida, kada se funkcije organa poremećuju i smanjuju, akutna bubrežna insuficijencija se razvija tijekom maligne hipertenzije.
Svi ti procesi popraćeni su nekrozom arteriola i renalnim tkivnim kapilarama..
Kao rezultat fibrinoidne nekroze, pojavljuje se skleroza ili hijalinoza, mijenjaju se funkcije srčanih zalistaka (defekti srca). Postoji nepokretnost zglobova, sužavanje lumena i gubitak elastičnosti zidova krvnih žila, razvoj hipoksije, atrofije i skleroze organa. Histokemijske promjene su određene priljevom kalcijevih iona u stanicu, usko je povezana s ireverzibilnim oštećenjem i pojavom znakova nekroze.
Jedan od važnih znakova nekroze stanica je promjena strukture jezgre. kromatinamrtve stanice pretvaraju se u velike nakupine. Smanjen je volumen jezgre, nabiranje, povećanje gustoće i bazofilnosti (tamnoplava boja). Nakon što je stanica podvrgnuta nekrozi, njegova citoplazma postaje homogena i vedro acidofilna., utvrđene su promjene u citoplazmi.
Prije svega nestaju specijalizirane organele u stanici, javlja se mitohondrijsko oticanje i razaranje membrana organela, što uzrokuje vakuolizaciju citoplazme. Zatim možete odrediti lizu stanice, takozvanu autolizu. Sve to znači da u citoplazmi dolazi do koagulacije ili zadebljanja (koagulacije) proteina umjesto taljenja i stanjivanja masa suhe nekroze..
Kada se mijenja međustanična supstanca, mijenjaju se i intersticijske tvari i vlaknaste strukture. To je karakteristično za fibrinoidnu nekrozu.. Uporna arterijska hipertenzija, dobiva progresivnu prirodu, iako s pravodobno započetim liječenjem, to se rijetko događa, praćeno promjenama u fundusu oka, kao što su hemoragije, edem glave optičkog živca, tekuće punjenje vlakana..
Ozbiljna glavobolja, povraćanje, smanjeni vid, pareza, epilepsija, možda čak i koma, višestruki krvni ugrušci u moždanim arterijama, zatajenje srca i bubrega i oligurija znak su ne samo edema mozga, već i fibrinoidne nekroze zidova malih arterija i arteriola. Ako se liječenje provodi u ranim stadijima bolesti, tada će biti uspješno, a sve promjene će biti reverzibilne..
Fibrinoidna nekroza vezivnog tkiva stijenki krvnih žila može biti posljedica fibrinoidnog oticanja alergijske nekroze..
Fibrinoidne promjene u intimi arterija doprinose trombozi i neizravnoj nekrozi dijelova organa. Kod ateroskleroze su vrijedni produženi grčevi arteriole i naglo povećanje krvnog tlaka. To stvara uvjete za impregnaciju fibrinogena, fibrina, krvnih stanica. Transformacija imunih kompleksa s fiksacijom grupe proteina koji cirkuliraju u krvi doprinosi povećanju namakanja i razvoju fibrinoidne nekroze.
Mogu se promatrati destruktivni procesi izraženi distrofijom i smrt mišićnih stanica s njihovom naknadnom lizom. Masovno prodiranje proteina plazme, njihova povezanost s supstancom bazalnih membrana dovodi do nakupljanja tropokolagena, proliferacije stanica endotela i glatkih mišića i njihove smrti. Sve ove promjene nastaju kao posljedica akutne fibrinoidne nekroze..
Uz duboko razaranje vaskularnih zidova, iz krvotoka izlazi perivaskularna plazma, krvarenje, nastanak aneurizme i rupture. Na početku razvoja, fibrinoidna nekroza zahvaća srednju sluznicu arterijskih žila (medija), a zatim se širi na sve stijenke žila s žarištima. Tijekom tog procesa pojavljuju se stanični infiltrati, u kojima prevladavaju neutrofili..
Nadalje, patološke promjene krvnih žila završavaju formiranjem stenoza i aneurizmi. Najčešće su zahvaćeni bubrezi, srce, a ponekad i periferni živčani sustav, gastrointestinalni trakt i koža. Ranjivi mogu biti središnji živčani sustav, jetra, slezena, nadbubrežne žlijezde, testisi i pluća. Samo propisani prednizon i ciklofosfamid smanjuju ozbiljnost simptoma i smanjuju smrtonosni ishod bolesti.
U nedostatku oštećenja bubrega, prognoza je povoljnija. Prognoza liječenja naprednih stadija u cjelini je, naravno, nepovoljna, u slučaju poraza nekoliko organa, razvoj patologije se odvija brzo, nakon što se dijagnoza uspostavi, u većini slučajeva, ljudi umiru u roku od tri mjeseca..