Uzroci, simptomi, liječenje

Sindrom respiratornog distresa odraslih - upalna lezija plućnog tkiva s razvojem plućnog edema, što dovodi do teške hipoksemije - smanjenje razine kisika u tkivima. Bolest se manifestira ne-kardiogeni (tj. Ne zbog bolesti srca) plućni edem i akutna respiratorna insuficijencija. Patologija se također naziva ne-kardiogeni plućni edem ili šok-pluća..

Slučajevi ove bolesti nisu neuobičajeni - od 10 tisuća ljudi s distresnim sindromom, prosječno 6 osoba je bolesno.

razlozi

Naziv bolesti ukazuje na patologiju u odraslih, jer se razlikuje od sindroma distresa novorođenčeta jednom temeljnom točkom.. Bolest u djece rođena je zbog urođenog nedostatka surfaktanta - tvari koja, pokrivajući unutrašnjost alveola, drži ih u dobroj formi, ne dopuštajući im da se povuku, čime se održava prozračnost pluća. Kod odraslih se nedostatak surfaktanta ponovno razvija. Dakle, uzročni odnosi ove bolesti u djece i odraslih su suprotni..

Najčešće, sindrom odraslih distresa javlja se kod takvih bolesti i stanja dišnog sustava, kao što su:

• upala pluća različitog porijekla - najčešće bakterijska, virusna i gljivična upala pluća;
• stanje produljenog stiskanja prsnog koša (na primjer, uzrokovanog urušavanjem kuća tijekom potresa);
• izražene ozljede prsnog koša u kojima koštani ulomci oštećuju plućno tkivo;
• pogodak (aspiracija) u povraćanje ili vodu u plućima (u slučaju utapanja);
• embolija (blokada) grana plućne arterije s trombom, mjehurići zraka, masne čestice, konglomerati parazita i njihova jaja, nakupine tumorskih stanica, te u novorođenčadi - amnionska tekućina (tekući medij koji okružuje fetus tijekom fetalnog razvoja);
• udisanje otrovnih tvari - prije svega dušikov oksid, klor, amonijak, fosgen djeluju destruktivno na plućno tkivo. Dugotrajno udisanje čistog kisika može imati isti učinak;
• produženi boravak u visokim planinama s razrijeđenim zrakom.

Sindrom stresa može uzrokovati bolesti i stanja koja ne utječu izravno na pluća - to je:

• anafilaktički (alergijski) šok;
• septički šok koji proizlazi iz potpunog trovanja tijela, u kojem otrovi mogu ući u njega na različite načine - kroz dišni sustav, probavni trakt, i tako dalje;
• DIC, ili diseminirani intravaskularni sindrom zgrušavanja krvi - stanje u kojem se u mnogim područjima krvotoka stvaraju mali krvni ugrušci;
• prekomjerno opterećenje venskog sustava tekućinom (zabilježeno kod intenzivnih intravenskih infuzijskih otopina);
• intenzivna transfuzija krvi, kod koje dolazi do stvaranja višestrukih tromba u krvnim žilama pluća;
• teška kršenja kemijskih procesa u tijelu (na primjer, uremija, u kojoj je poremećeno izlučivanje otrovnih tvari s urinom i oni ulaze u krvotok);
• akutna nekroza gušterače (nekroza gušterače) s oslobađanjem velikog broja enzima, što uzrokuje uništavanje tkiva - osobito plućnog tkiva;
• autoimune bolesti su patologije u kojima tijelo počinje proizvoditi antitijela protiv vlastitih tkiva. Prije svega, to je Goodpasture sindrom (stvaranje antitijela na stanice bubrega i pluća) i sistemski eritematozni lupus (oštećenje vezivnog tkiva i krvnih žila u mnogim organima - u ovom slučaju u plućima);
• dugotrajna povezanost sa strojem srce-pluća.

Progresija bolesti

U intersticiju pluća (labavo vlaknasto tkivo) leukociti, koji su u aktiviranom stanju, i trombociti počinju nakupljati u velikim količinama.. Izlučuju različite biološki aktivne tvari - prije svega:

• proteinaze (tvari koje razgrađuju proteine ​​u aminokiseline);
• visoko aktivne masne tvari leukotrieni i prostaglandini;
• radikali (aktivni fragmenti) bioloških kiselina.

Svi ti spojevi imaju brojna svojstva koja se općenito mogu opisati kao destruktivna (destruktivna). To su:

• ošteti stanice koje povezuju alveole pluća;
• poremetiti strukturu stanica koje pokrivaju posude iznutra;
• iskrivljuju reaktivnost krvnih žila (sposobnost odgovaranja na različite vanjske uvjete);
• utječu na ton mišićnih elemenata u bronhima;
• stimulira razvoj fibroze - stvaranje vezivnog tkiva u alveolama, što je inače suvišno.

Najbrže od takvih destruktivnih radnji su pluća:

• propusnost njihovih zidova se povećava za različite tvari koje normalno ne mogu prodrijeti u posudu ili iz posude;
• spazam plućnih kapilara;
• krvni tlak raste u plućnim kapilarama.

Zbog kombinacije takvih stanja krvna plazma i njezini elementi (prije svega, crvena krvna zrnca) prodiru u alveole i labavo vezivno tkivo pluća. Zbog toga se razvija plućni edem, a zatim atelektaza (propadanje plućnog parenhima s gubitkom zračnosti).. Smanjena je i aktivnost surfaktanta (supstance koja povezuje alveole i omogućuje im da budu u dobrom stanju bez pada) - to pogoršava atelektazu (kolaps) plućnog tkiva.

Svi ti procesi na razini stanica i tkiva dovode do poremećaja sljedećih fizioloških procesa u plućima:

• smanjenje zračenja alveola;
• prodiranje kisika iz plućnog tkiva u krv i oslobađanje ugljičnog dioksida iz krvi u plućno tkivo.

Simptomi sindroma respiratornog distresa kod odraslih

U odraslih, respiratorni distresni sindrom može se pojaviti barem 2-3 sata od trenutka izlaganja izazivnom faktoru i najviše 3 dana.. Postoje tri faze razvoja sindroma distresa:

• akutni;
• subakutnog;
• kroničan.

Akutna faza Traje od 2 do 5 dana. Isprva se labavo vezivno tkivo pluća nabubri, a edem utječe na alveole - u njima se nakuplja tekućina s crvenim krvnim stanicama, proteinima i bijelim krvnim stanicama. Usporedno s edemom, razvija se oštećenje plućnih kapilara i stanica koje oblažu alveole (alveocite). To uključuje alveocite koji proizvode površinski aktivnu tvar - njegova sinteza je oštro smanjena, zbog čega se mogu formirati mala višestruka žarišta kolapsa plućnog tkiva kroz pluća..

Ako su promjene u plućnom tkivu beznačajne, tijek sindroma distresa nakon nekoliko dana postaje povoljan. Akutni fenomeni opadaju, plućni edem se smanjuje, jer se edematozna tekućina, koja se vraća u krvotok, postupno razrješava. U nekim slučajevima akutni događaji dobivaju subakutni karakter - to jest, nije tako izraženo kao oštro, ali ne nestaje. U subakutnoj fazi dolazi do upalnog procesa u vezivnom tkivu pluća i alveola, a utječe i na bronhiole..

Kako dolazi do napredovanja promjena u tkivima kronična faza. Edem se ne promatra, već se alveole podvrgavaju novom “napadu” - proliferaciji vezivnog tkiva u njima, što značajno narušava prozračnost alveola i sprječava njihovo izjednačavanje u zraku. Posebno aktivno povećava količinu kolagena - proteina, koji normalno podupire elastičnost vezivnog tkiva tetiva, kostiju, hrskavice i kože, ali sprječava pucanje alveola.

Njegov broj u alveolama može narasti 2-3 puta, što je kritično za njihovo stanje i sposobnost funkcioniranja.. Klijanje alveola vezivnog tkiva događa se prilično brzo - izražena fibroza može se uočiti već nakon 2-3 tjedna od početka bolesti.. Osim fibroze, u plućnim žilama nastaju mikrothrombs tijekom kronične faze, a neke se posude prazne..  

Sve ove višestruke promjene na razini tkiva dovode do fizioloških poremećaja pluća - kroničnog respiratornog zatajenja i povećanja krvnog tlaka u plućnim žilama..

Klinički tijek sindroma distresnih poremećaja odraslih može se podijeliti u 4 razdoblja:

• skrivena;
• početne promjene;
• izražene manifestacije;
• terminal.

Skriveno razdoblje - duljina vremena kada faktor utječe na plućno tkivo već se događaju promjene na razini tkiva, ali same kliničke manifestacije još nisu prisutne - ni pritužbe ni objektivne slike (na primjer, tijekom auskultacije pacijenta i na rendgenskom snimku). U rijetkim slučajevima, pacijent može osjetiti povećanje disanja (20 ili više događaja u minuti). Trajanje tog razdoblja je oko jedan dan..

Početno razdoblje promjene pojavljuje se u prvih 1-2 dana nakon izlaganja tkivu pluća bilo kojeg faktora koji uzrokuje sindrom distresa. Njegovi simptomi su:

• vrlo teška dispneja (česta, plitko disanje);
• lupanje srca.

U plućima već postoji hripanje, samo se disanje mijenja. U ovoj fazi počinje plućni edem..

Simptomi se razvijaju u tom razdoblju izražene manifestacije, ukazuju na ozbiljnu respiratornu insuficijenciju. To su znakovi kao što su:

• značajan nedostatak zraka;
• povezanost s djelovanjem pomoćnih mišića disanja - krila nosa nadimaju se, uvlače se interkostalni prostori;
• izražena cijanoza (cijanoza) kože i sluznice;
• promjene u kardiovaskularnom sustavu - ubrzan rad srca, nagli pad krvnog tlaka.

terminalno razdoblje patološke promjene u respiratornom i kardiovaskularnom sustavu dosežu vrhunac. U isto vrijeme promatrano:

• značajan napredak respiratornog zatajenja;
• ozbiljno znojenje;
• povećanje kratkog daha;
• difuzna (difuzna) cijanoza;
• smanjenje krvnog tlaka sve do kolapsa;
• iskašljate ružičastim pjenastim ispljuvkom.

U terminalnom stadiju razvija se plućno srce - ekspanzija desnog srca, izazvana preopterećenjem.

Završni stadij je kritično opasan s povećanjem pogoršanja ne samo dišnog i kardiovaskularnog sustava, već i drugih organa i sustava, prije svega:

• bubrege;
• jetre;
• mozak;
• krvi.

i, svi su zahvaćeni preko noći, otežavajući tijek osnovne bolesti - razvija se tzv..

Poremećaj koji se manifestira putem bubrega je oligoanuria (smanjenje količine urina izlučuje se u jednom činu mokrenja iu jednom danu).

O oštećenjima jetre pokazuje umjerenu žutu kožu, vidljive sluznice i bjeloočnicu. To se događa zbog činjenice da je u pogođenim stanicama jetre hemoglobin uništen formiranjem bilirubina.

Posebno izraženi i raznoliki simptomi mozga:

• inhibicija pacijenta, njegova izražena apatija i ravnodušnost prema svemu što se događa;
• povremena vrtoglavica;
• uporna glavobolja;
• bol u očima - pogotovo kada pokušavate napraviti bilo kakve pokrete;
• buka i osjećaj zagušenja u ušima;
• oštećenje govora;
• mučnina i povraćanje, koje nisu povezane s prehranom;
• utrnulost različitih dijelova tijela - prije svega ruke i noge;
• slabost u gornjim i donjim ekstremitetima, što se osjeća i prilikom pokušaja aktivnosti i mirovanja;
• ozbiljan umor, čak i ako pacijent ne pokušava poduzeti bilo kakvo aktivno fizičko djelovanje;
• rastresenosti;
• poremećaji spavanja - pacijent snažno zaspi i budi se od najmanjeg iritanta, ili čak nerazumno;
• oštećenje pamćenja - pacijent zaboravlja lica, događaje, detalje.

Kršenje krvi je u visokom sadržaju ugljičnog dioksida u krvi i smanjenom sadržaju kisika. Manifestacije ovog stanja su sljedeće.:

• mramorna boja, a zatim plavetnilo kože;
• često plitko disanje;
• subjektivni osjećaj nedostatka zraka;
• povećano znojenje;
• povišen krvni tlak i povećan broj otkucaja srca, koji se zamjenjuju hipotenzijom i rijetkima od normalnog otkucaja srca.

dijagnostika

Kliničke manifestacije sindroma respiratornog distresa kod odraslih nisu specifične (to jest, one se manifestiraju ne samo u ovom stanju).. Stoga je za potvrdu dijagnoze potreban fizički pregled (palpacija prsnog koša, koji će otkriti povećanje krutosti i neelastičnosti njegovih elemenata, tapkanje i slušanje fonendoskopom), kao i dodatne dijagnostičke metode - instrumentalne i laboratorijske pretrage..

Od instrumentalnih metoda, najinformativnije su:

• radiografija pluća;
• elektrokardiografija.

Od laboratorijskih dijagnostičkih metoda koje ukazuju na sindrom respiratornog distresa slijede:

• potpuna krvna slika;
• mokrenje,
• određivanje sastava plina u krvi s mjerenjem parcijalnog tlaka kisika i ugljičnog dioksida;
• studija o kiselinsko-baznoj ravnoteži (pH arterijske krvi ispod 7,3).

prvo razdoblje promjene sindroma distresa tijekom instrumentalnih i laboratorijskih ispitivanja neće se otkriti.

u drugo razdoblje slika rendgenske slike se mijenja - vaskularni uzorak pluća je izraženiji, osobito u dijelovima pluća koji su udaljeniji od korijena. To ukazuje na početak plućnog edema. Sastav plina u krvi se ili ne mijenja, ili se otkriva neznatno smanjenje parcijalnog tlaka kisika..

treće razdoblje Rendgenska slika pokazuje izbočenje plućne arterije (zbog povećanja tlaka u njoj), a EKG će pokazati preopterećenje desnog srca.

četvrto razdoblje Tijekom rendgenskog snimanja i elektrokardiografije otkrivaju se znakovi vrlo zagušenog desnog srca - zapravo, to su znakovi plućnog srca (stanje u kojem se desno srce povećava zbog preopterećenja). Krv pokazuje kritično povećanje količine ugljičnog dioksida i progresivno smanjenje količine kisika..

Biokemijska analiza krvi i analize mokraće bit će informativna kada su zahvaćeni bubrezi kao dio višestrukog zatajenja organa.. U krvi je određen visokim sadržajem:

• kreatinina;
• urea.

U mokraći će se otkriti:

• proteinurija (izlučivanje proteina u mokraći);
• mikrohematuria (krv u mokraći, koja se ne detektira vizualnim pregledom, ali se može otkriti ispitivanjem urina pod mikroskopom);
• cylindruria (urinarno izlučivanje cilindara - specifični odljevi desquamated epitelnih stanica, crvenih krvnih stanica, leukocita i čestica masti).

Oštećenje jetre u okviru multiorganskog neuspjeha je utvrđeno na temelju značajnog povećanja krvi nekih jetrenih enzima koji se oslobađaju u krvi zbog uništenja stanica (to je alanin aminotransferaza i laktat dehidrogenaza).

Liječenje sindroma respiratornog distresa kod odraslih

Pacijent s respiratornim distresnim sindromom hitno je hospitaliziran u jedinici intenzivne njege i intenzivnoj njezi.. Budući da razvoj bolesti boluje od nedostatka kisika, pokazuje se hitna terapija kisikom. Ako je dovod kisika kroz masku neučinkovit, pacijenta se mora prenijeti na umjetno disanje: u ovom slučaju kisik se ne isporučuje jednostavno - pumpa se pod određenim tlakom, koji treba prilagoditi tako da, s druge strane, nema prekomjerne opskrbe kisikom - njegov višak. može oštetiti plućno tkivo i time pogoršati sindrom distresa.

Osim terapije kisikom, pacijentu se prepisuje i lijek:

• kortikosteroidi - smanjuju oticanje plućnog parenhima i djeluju protiv šoka;
• diuretici - uz njihovu pomoć, višak tekućine se uklanja iz tijela, čime se smanjuje stupanj plućnog edema;
• antibakterijski lijekovi (antibiotici širokog spektra) - s jedne strane, njihovo djelovanje usmjereno je na liječenje upale pluća, ako je postalo uzrok razvoja sindroma distresa, as druge - da spriječi sekundarnu upalu pluća u izmijenjenom plućnom tkivu;
• antikoagulansi izravno i neizravno djelovanje - uz njihovu pomoć u sprečavanju tromboze, koja se može razviti s povećanim zgrušavanjem krvi, opaženom tijekom sindroma distresa;
• u slučaju višestrukog zatajenja organa - lijekovi za liječenje poremećaja kod raznih organa (srčani glikozidi za oštećenje srca, hepatoprotektori za oštećenje jetre, nootropni lijekovi za poremećaje mozga, itd.).

prevencija

Da biste spriječili pojavu sindroma distresa, možete spriječiti razvoj bolesti i stanja koja ga uzrokuju. Prije svega potrebno je:

• pravodobno liječenje upale pluća;
• sprječavaju opstrukciju plućne arterije s različitim embolima, koji su detaljnije ispitani u poglavlju o uzrocima bolesti ovog članka;
• budite oprezni u uvjetima u kojima se bljuvotina u želucu ili druge tekućine (na primjer, voda prilikom utapanja) bacaju u pluća;
• prestanak rada u opasnoj proizvodnji u vezi s udisanjem otrovnih plinova i para;
• da nisu fizički pripremljeni i da nisu opremljeni odgovarajućom opremom, da se ne uključe u planinarenje ili samo pješačiti po planinama;
• kvalitativno i brzo liječiti različite vrste šoka (od anafilaktičkog do septičkog), kao i razne metaboličke poremećaje (kemijske reakcije u tijelu);
• intravenska infuzija lijekova za proizvodnju na temelju izračuna potrebe za njima u tijelu - i ne više;
• pokazuju kliničku opreznost prema sindromu distresa, ako postoje autoimune bolesti u kojima se tijelo počinje boriti s vlastitim stanicama plućnog tkiva;
• prestati pušiti - prvo, nikotin postavlja pozornicu za sindrom distresa, mijenja plućno tkivo, a drugo, pogoršava već nastali sindrom distresa.

pogled

Ako se dijagnosticira sindrom uznemirenja u prvim satima pojave i propisuje se odgovarajuća šok terapija - pluća se obnavljaju, učinci bolesti se ne razvijaju ili su manji, i prognoza je općenito povoljna.

Ako je pacijent dugo spojen na respirator, postoji rizik od oštećenja vlaknastih pluća.. U ovom slučaju, plućni parenhim, bez normalnog stanja čiji je normalan respiratorni čin nemoguć, zamijenjen je vezivnim tkivom, koje ne obavlja izravnu respiratornu funkciju, već služi kao potpora za plućni parenhim. Takav proces je reverzibilan: jačina fibroze može se smanjiti nekoliko mjeseci nakon što je pacijent isključen iz respiratora i počeo sam disati..

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicinski komentator, kirurg, savjetnik liječnik