Sadržaj članka:
- Uzroci infiltrativne plućne tuberkuloze
- Patogeneza (što se događa?)
- Simptomi infiltrativne plućne tuberkuloze
- Dijagnoza infiltrativne plućne tuberkuloze
- Liječenje infiltrativne plućne tuberkuloze
- Prevencija infiltrativne plućne tuberkuloze
- Koga liječnika trebam kontaktirati??
Jedan oblik fokalne tuberkuloze je infiltrativan, što je karakterizirano ekstenzivnom reakcijom plućnog tkiva. U ovoj fazi bolesti u prvi plan dolaze simptomi infiltracije i fokalne upale. Razlozi koji dovode do tog razvoja patološkog procesa su nekoliko.
U većini slučajeva, mehanizam infiltrativno-pneumonske patogeneze se pokreće kao rezultat prejake reakcije tijela pacijenta na uzročnika tuberkuloze, kao i preosjetljivosti plućnog tkiva u kombinaciji s nestabilnošću neuro-vegetativnog i endokrinog sustava..
Uzroci infiltrativne plućne tuberkuloze
Uzročnici tuberkuloze su mikroorganizmi koji pripadaju vrsti bakterija otpornih na kiseline iz roda Mycobacterium. U medicini je poznato sedamdeset četiri vrste takvih mikobakterija. Mogu se naći u vodi, u tlu, u ljudima i životinjama..
No, osoba oboli od tuberkuloze samo kada je zaražena s nekoliko vrsta mikobakterija. Ovaj kompleks bolesti naziva se M. Tuberculosis i uključuje ljudski tip Mycobacterium tuberculosis, goveđi Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG soj), kao i Mycobacterium canetti i Mycobacterium microti. Skupina također uključuje Mycobacterium pinnipedii i Mycobacterium caprae, koji su sa filogenetskog stajališta tipa Mycobacterium microti i Mycobacterium bovis.
Glavna karakteristika Mycobacterium tuberculosis (MBT) je njihov visoko patogeni karakter, koji se izražava u virulenciji (infektivnosti), koja se može mijenjati pod utjecajem vanjskih čimbenika. Manifestacije ove virulencije ovise o stanju tijela žrtve u vrijeme napada bakterija..
U većini slučajeva osoba boluje od tuberkuloze kao rezultat infekcije goveđim i ljudskim vrstama mikobakterija. Maksimalni broj izlučevina bakterije M. bovis zabilježen je u ruralnim stanovnicima, gdje je glavni put prijenosa patogena prehrambena metoda (kroz hranu). Ptičja tuberkuloza javlja se uglavnom kod nositelja imunokompromitiranih patogena.
Mycobacterium tuberculosis je uključen u skupinu prokariota, koje karakterizira odsutnost visoko organiziranih organela Golgijevog aparata i lizosoma u citoplazmi. Također nemaju plazmide potrebne za dinamiku genoma, tako da mikobakterije tuberkuloze migriraju samo uz pomoć organizama domaćina. Ove bakterije imaju blago zakrivljenu ili ravnu konfiguraciju, poput štapa sa zaobljenim krajevima, duljine od jednog do deset mikrona, promjera 0,2-0,6 mikrona. Goveđa mikobakterija je deblja i kraća od čovjeka.
Mikroorganizmi koji uzrokuju tuberkulozu ne kreću se neovisno. Oni također ne stvaraju kapsule i mikrospore..
Stanica takve bakterije sastoji se od:
Mikrokapsule, čiji je zid oblikovan s tri ili četiri sloja, od kojih svaki ima debljinu od 200-250 nanometara i sastoji se od polisaharida. Mikrokapsula je čvrsto povezana sa staničnom stijenkom i služi kao obrana od djelovanja vanjskih čimbenika. Nema antigenska svojstva, ali je serološki aktivan;
Stanična stijenka, koja služi kao vanjska granica bakterije, održava svoj oblik i veličinu stabilnom, štiti od mehaničkih, osmotskih i kemijskih utjecaja i posjeduje faktore virulencije, lipide;
Homogena bakterijska citoplazma;
Citoplazmatska membrana koja sadrži lipoproteinske komplekse i enzimske sustave. Služi za formiranje intracitoplazmatskog membranskog sustava (mezosom);
Nuklearna tvar koja sadrži kromosome i plazmide.
Antigenske karakteristike MBT-a ostvaruju se u protein-tuberculoproteinima, uključujući tuberkulin. Oni su specifični u slučaju reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa. Prisutnost polisaharida u bakterijama pomaže u otkrivanju antitijela u serumu pacijenata. Otpornost na kiselinu i lužinu prema tim mikobakterijama osiguravaju lipidi..
Bakterije Mycobacterium tuberculosis su aerobne, Mycobacterium bovis i Mycobacterium africanum su aerofilne, tj. Trebaju zrak za hranjenje i razmnožavanje..
Porazom tuberkuloznih bakterija pluća, limfnih čvorova, kože, kostiju, bubrega, crijeva i drugih organa javlja se posebna vrsta upalnog procesa - „hladna“ upala. Odlikuje ga granulomatozni karakter i dovodi do pojave velikog broja šupljina sklonih propadanju..
Patogeneza infiltrativne plućne tuberkuloze
U pravilu, infekcija primarnog karaktera kod ljudi odvija se kroz kapljice u zraku. Mnogo rjeđi fenomeni - infekcija kroz hranu, kućni i seksualni kontakti, kao i intrauterini (transplacentalni) prijenos patogena s majke na dijete.
Bakterije ulaze u ljudski organizam kada je poremećena tzv. Mukocilijarna klirensa, u kojoj stanice vrčastih dišnih putova stvaraju barijeru sluzi koja zadržava mikobakterije, a vibracije cilijacijskog epitela dovode do njihove kasnije evakuacije.
Razlog za kršenje klirensa obično postaju upale u gornjim dišnim putovima, dušniku i velikim bronhima. Toksini također djeluju. Kao rezultat, bakterije dopiru do bronhiola i alveola, što povećava vjerojatnost razvoja bolesti.
Zbog činjenice da mikobakterije nemaju sposobnost proizvodnje egzotoksina za stimuliranje fagocitoze (napad imunoloških stanica), mali broj patogena ne daje brze manifestacije. Struktura zahvaćenih tkiva ostaje normalna neko vrijeme. To se naziva "latentni nosač"..
Od bilo koje točke, bakterije s limfom ulaze u regionalne limfne čvorove, a odatle trenutnom limfom ulaze u unutarnje organe. Taj se proces naziva primarna (ili obvezujuća) mikobakterija..
Patogeni se akumuliraju tamo gdje je posebno razvijena mikrovaskulatura: u plućima, u limfnim čvorovima, u kortikalnom sloju bubrega, u epifizama i metafizi tubularnih kostiju, u jajovodima, u uvealnom traktu očiju. Nastavlja se reprodukcija bakterija, ali imunološki sustav nema vremena za razvoj.
U to vrijeme, na mjestima gdje se prikuplja najviše bakterija, počinje fagocitoza. Uzročnike napadaju i uništavaju polinuklearni leukociti. Međutim, kontakt s mikobakterijama dovodi do smrti imunoloških stanica..
Makrofagi, koji su uključeni u fagocitozu mikobakterija, također su nemoćni, jer sintetizirani MBT protoni ATP-a, kao i kabelski faktori i sulfati ometaju funkcioniranje makrofagnih lizosoma. Nalazeći se unutar makrofaga, bakterije tuberkuloze rastu, dijele se i to dovodi do smrti stanice domaćina. I MBT se opet vratio u međustanični prostor. Ispada da je "nedovršena fagocitoza".
Stečena stanična imunost
Stanični imunitet stvaraju makrofagi i limfociti koji učinkovito međusobno djeluju. Kontakt makrofaga, T-pomagača i (CD4 +) i T-supresora (CD8 +) posebno je važan u ovom procesu. Nakon što su apsorbirali mikobakterije, makrofagi proizvode antigene i interleukin-1 (IL-1). Pokreće rad T-limfocita (CD4 +). A T-pomagači (CD4 +) stupaju u interakciju s makrofagima i "čitaju" podatke o genomu bakterije. T-limfociti (CD4 + i CD8 +) su senzibilizirani i započinju proizvodnju kemotaksina, gama-interferona i interleukina-2 (IL-2).
To uzrokuje brže kretanje makrofaga u mikobakterije, a povećava se njihova enzimska i ukupna baktericidna aktivnost. Makrofagna proizvodnja reaktivnih kisikovih vrsta i vodikovog peroksida je ubrzana. Dolazi do eksplozije kisika, što negativno utječe na ured. L-arginin i faktor tumorske nekroze alfa zajedno izazivaju stvaranje dušikovog oksida NO, koji ima antimikrobni učinak. Rezultat je smanjenje destruktivnog učinka MBT-a na tijelo i smrt patogena..
U situaciji u kojoj se imunološki odgovor adekvatno razvija, u svakoj novoj generaciji raste imunokompetent makrofaga. Oni proizvode medijatore koji aktiviraju B-limfocite, koji su odgovorni za sintezu imunoglobulina. Produkcijom antitijela leukociti obuhvaćaju MBT, koji se kao rezultat drže zajedno. A to olakšava fagocitozu.
Rastuća enzimska aktivnost makrofaga može izazvati pojavu stanica s odgođenim tipom preosjetljivosti (PCHRT) na antigene patogena tuberkuloze. Kao rezultat toga, makrofagi se pretvaraju u divovske Langhansove epitelioidne stanice. Oni su uključeni u rad kako bi ograničili upaljeno područje..
To dovodi do stvaranja eksudativno-produktivnih i produktivnih tuberkuloznih granuloma, što je pokazatelj dobrog imunološkog odgovora na invaziju u ured i lokalizaciju njegove agresije..
Posebno su aktivni T-i B-limfociti, kao i makrofagi u granulomu. Makrofagi se transformiraju u epitelioidne stanice, koje su odgovorne za pinocitozu i sintezu hidrolitičkih enzima. Središnji dio granuloma može se karakterizirati pojavom male površine kazeozne nekroze nastale iz mrtvih makrofaga..
Pojava PCVT reakcije bilježi se dva do tri tjedna nakon početne infekcije. Formiranje izražene stanične imunosti opaženo je nakon osam tjedana..
Mikobakterije se počinju umnožavati sporije, postaju manje, upalna specifična reakcija nestaje. Međutim, patogen nije potpuno uništen. Preostale bakterije nalaze se unutar stanica (L-oblici), što sprečava formiranje fagolizosoma i čini ih nedostupnima za djelovanje lizosomskih enzima. To je nesterilni oblik imunosti na tuberkulozu..
Bakterije koje ostaju u tijelu zadržavaju populaciju osjetljivih T-limfocita i osiguravaju imunološku aktivnost na dovoljnoj razini. Dakle, mikobakterije mogu postojati dugo vremena, ponekad kroz život osobe. Ako je imunitet smanjen, mikobakterije se mogu aktivirati, a osoba se može razboljeti.
Smanjena stečena imunost potaknuta je AIDS-om, dijabetesom, želučanim čirom. Mogu biti uzrokovane prekomjernom uporabom alkohola i droga. Na imunitet negativno utječu post, stres, trudnoća, hormonska terapija i imunosupresivi. Rizik od dobivanja tuberkuloze kod osobe koja je prvi put zaražena iznosi osam posto tijekom prve dvije godine, a zatim se vjerojatnost smanjuje..
Pojava klinički značajne tuberkuloze
Ako se makrofagi nedovoljno aktiviraju, fagocitoza nema učinka. Mikobakterije se vrlo brzo razmnožavaju - eksponencijalno. Fagocitne stanice umiru u velikim količinama, oslobađajući velike količine medijatora i proteolitičke enzime u izvanstanični prostor. U blizini su oštećena ležajna tkiva, "razrijeđena". To dovodi do stvaranja posebnog okruženja koje hrani mikobakterije izvan stanica..
Ravnoteža imunološke obrane je poremećena. T-supresori (CD8 +) postaju veći, a T-pomagači (CD4 +) gube imunološku aktivnost.
SCVT na antigene naglo raste, a zatim postaje slabiji. Upala se širi. Zidovi krvnih žila postaju sve propusniji, proteini plazme prodiru u tkiva zajedno s leukocitima i monocitima. Razvoj tuberkuloznih granuloma s prevalencijom kazeozne nekroze.
Polinuklearni leukociti, makrofagi i limfoidne stanice aktivnije se infiltriraju u vanjski sloj. To dovodi do spajanja pojedinačnih granuloma i povećanja ukupnog volumena lezije. Postoji prijelaz primarne infekcije na tuberkulozu, klinički izražen.
Simptomi infiltrativne plućne tuberkuloze
Mogući su klinički i radiološki infiltrati sljedećih tipova:
Bronho-kružna infiltracija je fokus koji se nalazi u kortikalnim područjima prvog ili drugog segmenta gornjeg režnja pluća, ima nepravilan zaobljeni oblik, obrisi su mutni, a promjer je jedan do dva centimetra. Tomografija prikazuje dva ili tri svježih žarišta međusobno spojena. Simptomi nisu uočeni, funkcionalne promjene i izlučivanje bacila;
Zaobljeni infiltrat označava pojavu žarišta raspada, koji imaju oblik kruga ili ovala s neostvarivim obrisima, a promjer je jedan i pol do dva centimetra. Centar se obično nalazi u prvom ili drugom ili četvrtom segmentu pluća. Od žarišta do korijena pluća teče upalna "staza", s projekcijom bronha vidljivom na njegovoj pozadini. Rendgenska tomografija pokazuje gušće ili kalcificirane žarišta, male šupljine dezintegracije, promjene u pleuri, ožiljke. Razvoj okruglih infiltrata povećava zonu perifokalne upale, dovodi do raspada kazeoznog središta, stvara se šupljina. Uključuje sekvestre i neke tekućine, a naziva se pneumiogena šupljina. Bronhogeno sijanje dovodi do razvoja žarišta patogeneze u zdravim područjima pluća;
Infiltracija oblaka nalik na rendgenske zrake ima oblik neujednačenog zamračenja s nejasnim konturama. Tamnjenje je prisutno u jednom ili više segmenata u gornjim režnjevima pluća. To je slično nespecifičnoj upali pluća, ali razlika je u tome što su radiološke promjene uporne, postoji tendencija propadanja i pojava šupljina;
Lobit je upalni proces koji zahvaća cijeli plućni režanj. Ima karakterističnu strukturu s mnogim kazeoznim žarištima. Klinička slika je teška. Postupno se lezija širi do cijelog režnja, na čijoj se granici javlja čista međubaralna pukotina. Prema zapažanjima, mali se infiltratni fokus često javlja prije lobita;
Perisisurit, ili rubni infiltrat je oblačni oblik, koji se nalazi u blizini međuparnog sulkusa. To je trokut s vrhom okrenutim korijenu pluća. Na vrhu granice su zamagljeni, pretvarajući se u plućno tkivo, koje se malo mijenja. Granica na dnu podudara se s međupolarnom pleurom i ima jasne konture;
Kazeozna upala pluća. Oblik bolesti koja se razvija kod pacijenata s nedostatkom imunobiološke rezistencije. U plućnom tkivu se opaža upala, gdje prevladava nekroza. Keozo-pneumonijska žarišta protežu se do cijelog režnja ili u potpunosti u pluća..
Različiti čimbenici izazvani su slučajnom upalom pluća: smetnje u prehrani, trudnoća, šećerna bolest, veliko oštećenje organizma mikobakterijama visoke virulencije. Kao i plućna krvarenja, u kojima se krv usisava iz ureda. Klinički slučajna upala pluća ima raširene i intenzivne morfološke promjene..
Općenito, klinički simptomi infiltrativne tuberkuloze izraženi su ovisno o opsegu lezije. U pravilu, bolest počinje u akutnom obliku: pacijent ima groznicu, a simptomi mogu nalikovati na gripu ili lobarnu upalu pluća. Manifestacije se događaju u pozadini cjelokupnog zdravlja. Samo temeljito istraživanje omogućuje nam da otkrijemo znakove tuberkulozne intoksikacije, koja je nastala prije razvoja akutnih manifestacija.
Česti prvi simptom ovog oblika bolesti je hemoptiza ili plućna krvarenja. Akutno razdoblje može trajati nekoliko dana ili nekoliko tjedana..
Pacijenti uočavaju bolove u prsima na strani gdje je zahvaćena pluća, lokalizirana je u području bočnih ili ramenskih lopatica. Došlo je do suhog kašlja ili je došlo do laganog iskašljaja. Jasno su vidljivi znakovi trovanja u obliku slabog apetita, znojenja, poremećaja spavanja, povećane razdražljivosti, tahikardije i opće slabosti..
Kod kazeozne upale pluća bolest počinje akutno. Temperatura tijela raste na 40-41 °, postoji velika razlika između pokazatelja ujutro i navečer. Simptomi trovanja brzo se pogoršavaju. Adinamija se naglo razvija, pojavljuje se obilno znojenje, bolovi u prsima, gnojni iskašljaj pri kašljanju, kratak dah. Čovjek brzo gubi težinu.
Dijagnoza infiltrativne plućne tuberkuloze
Fizički pregled na početku bolesti otkriva zaostajanje prsnog koša pri disanju na strani pluća koja je zahvaćena. Mišići prsa su zategnuti, glas počinje tresti.
Podaci o negativnim perkusijama i auskultaciji najizraženiji su u slučaju masivne pneumonije tipa lobititisa, kao i kada počinje raspad infiltrata i nastajanje šupljina. Na površini iznad zahvaćenog područja dolazi do zatupljenja udarnog zvuka, pojave bronhofonije, bronhijalnog disanja, vlažnog i jakog hripanja različitih veličina..
Diferencijalna dijagnoza infiltrata
S akutnim nastupom bolesti i ubrzanim razvojem pneumonskog procesa kod osoba bez tuberkuloze, napravljena je anamneza nespecifične upale pluća..
Posebno je teško dijagnosticirati infiltrativnu plućnu tuberkulozu koja je popraćena sindromom influence..
Takva upala pluća razlikuje se od upale pluća:
Specifični znakovi tuberkulozne intoksikacije;
Postupno pojavljivanje bolesti;
Izostanak katar u gornjem respiratornom traktu;
Relativno zadovoljavajuće stanje bolesnika, čak i na visokim temperaturama.
Nespecifična pneumonija, praćena vrućicom, karakterizira ozbiljno stanje bolesnika. U isto vrijeme, specifični proces (tuberkuloza) nema fizičke manifestacije na početku bolesti: javljaju se samo ako proces napreduje..
Krvni testovi pacijenata pokazuju laganu pristranost u formuli leukocita i blagi porast ESR-a. Kod lobarne upale pluća, leukocitoza je visoka i ima pomak ulijevo, ESR se dramatično povećava.
Rendgensko ispitivanje pokazuje lokalizaciju tuberkuloznih infiltrata uglavnom u gornjim dijelovima - u prvom, drugom i šestom segmentu. Upalni nespecifični procesi koncentrirani su u srednjim i nižim poljima..
Na slikama postoji "put" koji vodi od infiltracije do korijena pluća. U pravilu, izolirane žarišne sjene vidljive su na periferiji glavnog fokusa. Također se mogu promatrati i na drugim dijelovima istog ili drugog režnja pluća..
Ponekad dijagnoza "tuberkuloze" omogućuje samo dinamično promatranje pacijenta i neučinkovitost liječenja antibakterijskim lijekovima, kao i prisutnost mikobakterija u sputumu..
Dugo razdoblje u kojem se odvija obrnuti razvoj je razlika između infiltrativno-pneumonske tuberkuloze i eozinofilne pneumonije: fokus se brzo apsorbira, u roku od nekoliko dana, a eozinofilija u krvi doseže 30-45 posto.
Diferencijacija tuberkulozne infiltracije provodi se s malignim neoplazmama, s ehinokokom i aktinomikozom, limfogranulomatozom, dermoidnim cistama, sifilisom pluća i drugim bolestima. Točno prepoznavanje prirode procesa u plućima omogućuje samo temeljito ispitivanje..
Liječenje infiltrativne plućne tuberkuloze
Terapija infiltrativne tuberkuloze provodi se u bolnici. Antibakterijski lijekovi koriste se u kombinaciji s patogenetskom terapijom. Liječenje se nastavlja sve dok se infiltrativne promjene ne riješe u potpunosti - oko devet do dvanaest mjeseci. Daljnji tečajevi kemoterapije održavaju se kako bi se spriječilo ponavljanje - već ambulantno.
U kompleksu se koriste različite metode liječenja. Ako učinak ne traje dugo, u nekim slučajevima se provodi terapija kolapsa (umjetni pneumotoraks) ili se izvodi kirurški zahvat..
Po temi: Najučinkovitiji recepti za tuberkulozu
Prevencija infiltrativne plućne tuberkuloze
Kao društvena bolest, tuberkulozu često potiču određeni uvjeti života pacijenta. U Rusiji, razlozi za pogoršanje epidemiološke situacije s tuberkulozom uključuju smanjenje životnog standarda stanovništva, povećanje broja ljudi bez određenog mjesta stanovanja i razvoj migracija. Prema statistikama, muškarci su češće bolesni - tri puta dva puta više žena. A među muškarcima, stopa incidencije raste dva i pol puta brže nego među ženama. Većina pacijenata ima dvadeset do dvadeset devet godina, a slijedi skupina od trideset do trideset devet godina.
Osobe koje su u zatvoru bolesne su četrdeset i dva puta češće od prosječnog stanovništva.
Kako bi se spriječile sljedeće mjere potrebne su:
Protu-epidemijske mjere koje odgovaraju izrazito nepovoljnoj slici tuberkuloze u zemlji;
Otkrivanje slučajeva u ranim fazama i financiranje ponude droga;
Redoviti pregledi osoba koje sudjeluju u stočarskim poduzećima kod kojih je tuberkuloza opažena kod goveda;
Izolacija izoliranih stambenih jedinica za osobe s aktivnom tuberkulozom koje žive u zajedničkim stanovima i spavaonicama;
cijepljenje novorođenčadi u prvih trideset dana života.
Srodna tema: Prevencija tuberkuloze u djece i odraslih
Koga liječnika trebam kontaktirati??
U slučaju sumnje na infiltrativnu plućnu tuberkulozu, obratite se liječniku ili pulmologu.